BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Anak merupakan hal yang paling penting artinya bagi sebuah keluarga. Selain sebagai penerus keturunan , anak pada akhirnya juga sebagai generasi penerus bangsa. Oleh karena itu, tidak satupun orang tua yang menginginkan anaknya jatuh sakit, lebih-lebih bila anaknya mengalami bronchopneumonia.
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 3 tahun dengan resiko kematian yang tinggi pada bayi yang berusia kurang dari 2 bulan, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun (1).Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Penggunaan antibiotik, membuat penyakit ini bisa dikontrol beberapa tahun kemudian. Namun tahun 2000, kombinasi bronchopneumonia dan influenza kembali merajalela dan menjadi penyebab kematian ketujuh di negara itu.
Bronchopneumonia adalah infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang. Kantung-kantung udara dalam paru yang disebut alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan menyerap oksigen menjadi kurang. Kekurangan oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bisa bekerja. Gara- gara inilah, selain penyebaran infeksi ke seluruh tubuh, penderita bronchopneumonia bisa meninggal. Sebenarnya bronchopneumonia bukanlah penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketahui ada 30 sumber infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia maupun partikel.
B. TUJUAN
Tujuan penulisan dari makalah ini untuk memenuhi salah satu syarat penilaian mata kuliah keperawatan anak dan membantu mahasiswa dan pembaca untuk memahami penyakit bronchopneumonia yang terjadi pada anak dan menambah pengalaman mahasiswa keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan bronchopneumonia
C. MANFAAT
1. Bagi Institusi
Menilai/mengevaluasi sejauh mana pemahaman mahasiswa dalam memahami ilmu yang telah diberikan khususnya dalam melaksanakan proses keperawatan dan sebagai referensi untuk penelitian selanjutnya terutama yang berkaitan dengan asuhan keperawatan pada anak dengan bronchopneumonia.
2. Bagi Mahasiswa
Mahasiswa dapat memperoleh pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan bronchopnemonia serta dalam melakukan pendokumentasian dan penyusunan makalah bronchopneumonia.
D. METODE PENULISAN
Metode penulisan yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah ini adalah:
a. Memperoleh data dengan menggunakan referensi yang ada kaitannya dengan masalah yang diangkat penulis.
b. Memperoleh data melalui internet.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
I. KONSEP DASAR MEDIS
A. PENGERTIAN
Bronchopneumonia adalah radang pada paru-paru yang mempunyai penyebaran berbercak, teratur dalam satu area atau lebih yang berlokasi di dalam bronki dan meluas ke parenkim paru (Brunner dan Suddarth, 2001).
Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat (Whalley and Wong, 1996).
Bronchopneumina adalah frekwensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993).
Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Anderson, 1994).
Dari beberapa penngertian tersebut dapat disimpulkan,Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus dan jamur dan benda asing
B. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN
a. Anatomi
Sistem pernapasan terdiri atas :
• Hidung
Merupakan saluran udara yang pertama, berfungsi mengalirkan udara ke dan dari paru-paru. Jalan napas ini berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirupkan ke dalam paru-paru.
• Faring atau tenggorokan
Struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring.faring dibagi menjadi tiga region : nasofaring, orofaring, dan laringofaring.
• Laring atau pangkal tenggorokan
Struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakea. Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi,melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering juga disebut sebagai kotak suara. Dan terdiri atas : epiglotis , glotis, kartilago tiroid, kartilago krikoid,kartilaago aritenoid dan pita suara.
• Trakea atau batang tenggorokan
Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16-20 cincin yang dari tulang-tulang rawan.
• Bronkus atau cabang tenggorokan
Merupakan lanjutan dari trakea terdiri dari bronkus kiri dan kanan.
• Paru-paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung alveoli. Paru-paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu : paru-paru kanan dan kiri, dimana paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus dan paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus.
b. Fisiologi
Proses pernapasan paru merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada paru-paru. Proses ini terdiri dari 3 tahap yaitu :
a. Ventilasi
Ventilasi merupakan proses keluar dan masuknya oksigen dari atmosfer ke dalam alveoli atau dari alveoli ke atmosfer. Ada dua gerakan pernapasan yang terjadi sewaktu pernapasan, yaitu inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi atau menarik napas adalah proses aktif yang diselenggarakan oleh kerja otot. Kontraksi diafragma meluaskan rongga dada dari atas sampai ke bawah, yaitu vertikal. Penaikan iga-iga dan sternum meluaskan rongga dada ke kedua sisi dan dari depan ke belakang. Pada ekspirasi, udara dipaksa keluar oleh pengendoran otot dan karena paru-paru kempis kembali, disebabkan sifat elastik paru-paru itu. Gerakan-gerakan ini adalah proses pasif. Proses ventilasi dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu adanya perbedaan tekanan antara atmosfer dengan paru, adanya kemampuan thoraks dan paru pada alveoli dalam melaksanakan ekspansi, refleks batuk dan muntah.
b. Difusi gas
Difusi gas merupakan pertukaran antara oksigen di alveoli dengan kapiler paru dan CO2 di kapiler dengan alveoli. Proses pertukaran dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu luasnya permukaan paru, tebal membran respirasi, dan perbedaan tekanan dan konsentrasi O2.
c. Transportasi gas
Transportasi gas merupakan proses pendistribusian O2 kapiler ke jaringan tubuh dan CO2 jaringan tubuh ke kapiler. Transportasi gas dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu curah jantung (kardiak output), kondisi pembuluh darah, latihan (exercise), eritrosit dan Hb.
C. ETIOLOGI
Pada umumnya tubuh terserang Bronchopneumonia karena disebabkan oleh penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen.Penyebab Bronchopneumonia yang biasa ditemukan adalah:
1. Bakteri : Diplococus Pneumonia, Pneumococcus, Stretococcus Hemoliticus Aureus, Haemophilus Influenza, Basilus Friendlander (Klebsial Pneumoni), Mycobacterium Tuberculosis.
2. Virus : Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik.
3. Jamur : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia. Aspirasi benda asing.
4. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah
a) Faktor predisposisi
-usia /umur
-genetik
b) Faktor pencetus
-gizi buruk/kurang
-berat badan lahir rendah (BBLR)
-tidak mendapatkan ASI yang memadai
-imunisasi yang tidak lengkap
-polusi udara
-kepadatan tempat tinggal
D. PATOFISIOLOGI
Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus dan jaringan sekitarnya. . Inflamasi pada bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :
A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
B. Stadium II/hepatisasi (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
C. Stadium III/hepatisasi kelabu (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
D. Stadium IV/resolusi (7 – 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Inflamasi pada bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual.
Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis.Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berfungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema ( tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru ) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mengakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas.
E. MANIFESTASI KLINIK
• Biasanya didahului infeksi traktus respiratoris atas
• Demam (390 – 400C) kadang-kadang disertai kejang karena demam yang tinggi
• Anak sangat gelisah,dan adanya nyeri dada yang terasa ditusuk-tusuk, yang dicetuskan oleh bernapas dan batuk
• Pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut.
• Kadang-kadang disertai muntah dan diare
• Adanya bunyi tambahan pernapasan seperti ronchi, whezing.
• Rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius.
• Ventilasi mungkin berkurang akibat penimbunan mokus yang menyebabkan atelektasis absorbsi.
F. KOMPLIKASI
1. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang.
2. Empisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.
3. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.
4. Infeksi sistemik
5. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.
6. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan radiologi yaitu pada foto thoraks, konsolidasi satu atau beberapa lobus yang berbercak-bercak infiltrat
Pemeriksaan laboratorium didapati lekositosit antara 15000 sampai 40000 /mm3.
Hitung sel darah putih biasanya meningkat kecuali apabila pasien mengalami imunodefiensi.
Pemeriksaan AGD (analisa gas darah), untuk mengetahui status kardiopulmoner yang berhubungan dengan oksigen.
Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, untuk mengetahui mikroorganisme penyebab dan obat yang cocok untuk menanganinya.
H. PENATALAKSANAAN
A. Farmakologi
Pemberian antibiotik misalnya penisilin G, streptomisin, ampicillin, gentamisin.
Pemilihan jenis antibiotik didasarkan atas umur, keadaan umum penderita, dan dugaan kuman penyebab:
1. Umur 3 bulan-5 tahun,bila toksis disebabkan oleh streptokokus pneumonia, Hemofilus influenza atau stafilokokus.Pada umumnya tidak diketahui penyebabnya, maka secara praktis dipakai :
Kombinasi : penisilin prokain 50.000-100.000 KI/kg/24 jam IM, 1-2 kali sehari dan Kloramfenikol 50-100 mg/kg/24 jam IV/oral, 4 kali sehari. Atau kombinasi Ampisilin 50-100 mg/kg/24 jam IM/IV, 4 kali sehari dan Kloksasilin 50 mg/kg/24 jam IM/IV, 4 kali sehari atau kombinasi Eritromisin 50 mg/kg/24 jam, oral 4 kali sehari dan Kloramfenikol (dosis sama dengan diatas).
2. Anak –anak < 5 tahun, yang non toksis, biasanya disebabkan oleh : Streptokokus pneumonia:
o Penisilin prokain IM atau
o Fenoksimetilpenisilin 25.000-50.000 KI/24 jam oral, 4 kali sehari
o Eritromisin atau
o Kotrimoksazol 6/30 mg/kg/24 jam, oral 2 kali sehari.
o Oksigen 1-2 L/menit.
IVFD dekstrose 5 % ½ NaCl 0,225% 350cc / 24 jam
ASI/PASI 8 x 20cc per sonde
B. Non farmakologi
1. Istirahat, umumnya penderita tidak perlu dirawat, cukup istirahat dirumah.
2. Simptomatik terhadap batuk.
3. Batuk yang produktif jangan ditekan dengan antitusif
4. Bila terdapat obstruksi jalan napas, dan lendir serta ada febris, diberikan broncodilator.
5. Pemberian oksigen umumnya tidak diperlukan, kecuali untuk kasus berat. Antibiotik yang paling baik adalah antibiotik yang sesuai dengan penyebabnya.
I. PENCEGAHAN
Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:
1. Vaksinasi Pneumokokus
2. Vaksinasi H. Influenza
3. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah
4. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.
II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
A. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
DS : polusi udara, lingkungan berdebu,adanya anggota keluarga yang pernah menderita bronchopneumonia,tidak mendapat vaksinasi /imunisasi yang lengkap,tidak mendapaat ASI yang memadai,lingkungan yang padat penduduk.
DO : demam, menggigil, berkeringat,sesak napas,batuk,jenis kelamin, gangguan sistem imun : SLE, AIDS, Penggunaan steroid atau kemoterapi, dominan pada usia > 3 tahun, rumah berdebu.
B. Pola nutrisi dan metabolic
DS : kehilangan nafsu makan ,mual /muntah, riwayat DM, tidak mendapat ASI yang memadai.
DO : gizi buruk, BBLR,defisiensi vitamin A, distensi abdomen, hiperaksi bunyi usus, kulit kering,turgor kulit tidak elastis.
C. Pola aktivitas dan latihan
DS : kelelahan, kelemahan, takipnoe,insomnia, stridor
DO: letargi, pernapasan cuping hidung, sianosis,sputum,ronchi, fremitus meningkat, takikardi
D. Pola tidur dan istirahat
DS: insomnia, batuk ,sesak, stridor
DO: batuk, sesak, stridor, gelisah
E. Pola kognitif
DS: sakit kepala, nyeri dada
DO: rewel, menangis, bingung, samnolens
F. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
DO: stress ,ngompol, mengisap jari
DS : menangis, melempar mainan, isap jari
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa yang dapat diangkat adalah :
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d akumulasi lendir di jalan napas, inflamasi trakeabronkial, nyeri pleuritik, penurunan energi, kelemahan.
2. Gangguan pertukaran gas b/d obstruksi saluran pernapasan
3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi, mual dan muntah.
5. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, batuk berlebihan dan dispnea.
6. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan evaporasi tubuh, kurangnya intake cairan.
C. PERENCANAAN KEPERAWATAN
DP 1: Ketidakefektifan Bersihan jalan napas b/d akumulasi lendir di jalan napas,inflamasi trakeabronkial,nyeri pleuritik,penurunan energi,kelemahan.
HYD: -pasien menunjukkan perilaku mencapai bersihan jalan napas
-pasien menunjukkan jalan napas dengan bunyi napas bersih,tidak ada dispnea dan sianosis
Rencana tindakan :
Kaji atau pantau pernapasan klien
Rasionalnya: Mengetahui frekuensi pernapasan klien sebagai indikasi dasar gangguan pernapasan.
Auskultasi bunyi napas tambahan (ronchi,wheezing)
Rasionalnya: adanya bunyi napas tambahan yang menandakan gangguan pernapasan.
Berikan posisi yang nyaman misalnya posisi semi fowler
Rasionalnya : posisi semi fowler memungkinkan ekspansi paru lebih maksimal
Terapi inhalasi dan latihan napas dalam dan batuk efektif
Rasionalnya : napas dalam memudahkan ekspirasi maksimum paru-paru/jalan napas lebih kecil. Batuk adalah mekanisme membersihkan jalan napas alami, membantu silia mempertahankan jalan napas paten.
Memberian cairan per oral/IV sesuai usia anak,tawarkan air hangat daripada dingin. Rasionalnya : cairan khususnya yang hangat memobilisasi serta mengeluarkan lendir.
Kolaborasi dengan dokter dalam pengisapan lendir sesuai indikasi
Rasionalnya : merangsang batuk serta membersihkan jalan napas secara mekanik pada pasien yang tidak mampu melakukan pernapasan karena batuk tidak efektif atau penurunan kesadaran.
DP 2 : Gangguan pertukaran gas b/dobstruksi saluran pernapasan
HYD : pasien akan menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tidak ada gejala distress pernapasan.
Rencana tindakan :
Monitor / kaji tanda-tanda vital, kesulitan bernapas, retraksi stomal.
Rasionalnya : data dasar untuk pengkajian lebih lanjut.
Observasi warna kulit,membran mukoasa dan kuku,catat adanya sianosis
Rasionalnya : sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi atau respon tubuh terhadap demam/menggigil namun sianosis daun telinga, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut menunjukkan hipoksemia sistemik.
Kaji status mental
Rasionalnya : gelisah, mudah terangsang, bingung dan samnolens dapat menunjukkan hipoksemia/penurunan oksigenasi serebral.
Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi,napas dalam dan batuk efektif.
Rasionalnya :tindakan ini meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi.
Pertahankan istirahat tidur
Rasionalnya : mencegah kelelahan dan menurunkan kebutuhan oksigen untuk kemudahan perbaikan infeksi.
DP 3 : Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
HYD : Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh
Rencana tindakan :
Pantau suhu pasien (perhatiakan menggigil/diaforesis)
Rasional : Suhu 38,9 – 41,10 C menunjukkan proses penyakit, infeksius akut. Pola demam dapat membantu diagnosis.
Pantau suhu lingkungan, batasi aktivitas.
Rasional : suhu ruangan di ubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.
Berikan kompres hangat
Rasional : dapat membantu mengurangi demam. Penggunaan air dingin/ es kemungkinan menyebabkan peningkatan suhu secara aktual.
Berikan antipiretik misalnya parasetamol
Rasional : mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus, parasetamol baik untuk anak karena parasetamol memiliki efek yg minimal terutama bagi anak.
DP 4 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi, mual dan muntah.
HYD : Pasien menunjukkan peningkatan nafsu makan dan mempertahankan berat badan
Rencana tindakan :
Indentifikasi factor yang menyebabkan kesulitan menelan (nyeri)
Rasional : pilihan intervensi tergantung pada penyebaran masalah
Auskultasi bunyi usus , observasi / palpasi distensi abdomen
Rasional : Bunyi usus mungkin menurun / tak ada bila proses infeksi berat/memanjang.
Berikan makan porsi kecil tapi sering
Rasional : Tindakan ini dapat meningktkan masukan meskipun nafsu makan mungkin lambat untuk kembali.
Timbang berat badan setiap hari
Rasional : Peningkatan berat badan secara bertahap menandakan adanya perbaikan status nutrisi pasien
DP 5 : Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum,batuk berlebihan dan dispnea.
HYD : pasien menunjukan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tidak adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan tanda vital normal.
Rencana tindakan :
Monitor keterbatasan aktivitas, kelemahan saat beraktivitas.
Rasionalnya : merencanakan intervensi yang tepat.
Bantu pasien dalam melakukan aktivitas.
Rasionalnya : ADL-nya dapat terpenuhi.
Bantu pasien perawatan diri yang diperlukan
Rasionalnya: meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan O2
Lakukan istirahat yang adekuat setelah beraktivitas.
Rasionalnya : membantu mengembalikan energi.
Berikan diet yang adekuat dengan kolaborasi ahli diet.
Rasionalnya : metabolisme membutuhkan energi.
Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan
Rasionalnya : tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolic,menghemat energi untuk penyembuhan.
DP 6 : Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan evaporasi tubuh, kurangnya intake cairan.
HYD : kebutuhan cairan pasien terpenuhi dan adekuat, tanda vital (suhu) rentang normal.
Rencana tindakan :
Kaji perubahan tanda vital, contoh peningkatan suhu/demam
Rasional : peningkatan suhu / demam meningkatkan laju metabolik Sn kehilangan cairan melalui evaporasi .
Kaji turgor kulit, kelembapan membran mukosa (bibir, lidah)
indikator langsung keadekuatan volume cairan , meskipun membran mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan.
pantau masukan dan haluaran, catat warna, karakter urine. Hitung keseimbangan cairan. Waspadai kehilangan yang tak tampak. Ukur BB sesuai indikasi.
Rasional : memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan penggantian
Pertahankan pemasukan cairan yang adekuat.
Rasional : Pada anak volume cairan adalah 20-25 % dari BB anak.
Beri obat sesuai indikasi , misalnya antipiretik
Rasional : berguna menurunkan kehilangan cairan serta peningkatan suhu.
Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan
Rasional : pada adanya penurunan masukan / banyak kehilangan penggunaan parenteral dapat memperbaiki/ mencegah kekurangan.
D. DISCHARGE PLANNING
Hal-hal yang perlu disampaikan kepada keluarga dan pasien sebelum pulang adalah :
Memberitahukan kepada pasien dan keluarga untuk melanjutkan pengobatan di rumah sesuai dosis dan instruksi dokter
Memberitahukan jadwal kontrol di dokter kepada pasien dan keluarga
Mengajarkan kepada keluarga seperti :
-minum air hangat
-istirahat secukupnya
-mencuci tangan dengan sering
-membersihkan mulut dengan sering
Memberitahukan keluarga pasien tentang pentingnya memberi ASI eksklusif dan nutrisi pada anak untuk mempertahankan sistem kekebalan tubuh dan mempercepat proses penyembuhannya.
Memberitahukan pada keluarga pasien tentang pentingnya menjaga kebersihan lingkungan tempat tinggal ,hindari merokok,polusi udara,lingkungan berdebu karena dapat menurunkan kesehatan dan melemahkan kondisi saluran napas anak.
Memberitahukan pentingnya pemberian imunisasi pada anak, karena dengan imunisasi kekebalan tubuh semakin kuat dan mikroorganisme sulit masuk dalam tubuh.
Mengajarkan tindakkan sederhana yang dapat dilakukan bila anak sakit misalnya : memberikan kompres hangat untuk menurunkan demam, memberikan minuman yang cukup untuk mencegah dehidrasi, memberikan minuman hangat untuk membantu mengencerkan sekret yang kental.
DAFTAR PUSTAKA
• Somantri, Irman. 2008. Asuhan keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba medika
• Doenges. E. Marylin. 1992.Nursing Care Plan. Jakarta: EGC
• Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fak. Kedokteran Universitas Indonesia. 1985. Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta
• Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
• http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/08/asuhan-keperawatan-bronchopneumonia.html
• http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/03/askep-bronchopneumonia.html
• www.total-health-care.com
Minggu, 28 November 2010
Askep Hidrosefalus
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Hydrocephalus merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada system ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan-jaringan serebrel selama produksi CSF berlangsung yang meningkatan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid. Akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang-ruang tempat mengalirkan cairan.
Dalam memberikan pelayanan keperawatan dibutuhkan tenaga perawat yang betul-betul terampil dan ahli dalam bidangnya khususnya dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan : Hydrocephalus. Seperti yang kita ketahui bahwa pasien dengan Hydrochepalus memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan tepat karena tidak jarang anak dengan Hydrochepalus dapat terjadi komplikasi yang berat bahkan kematian. Dan juga selama hidupnya anak dengan Hydrochepalus hanya bergantung pada orang tua dan perawat. Bukan tidak mungkin anak dengan Hydrochepalus dapat disembuhkan, melalui terapi dan perawatan yang cepat dan tepat serta pengawasan yang ketat dan pemahaman orang tua tentang petunjuk apa yang harus dilakukan jika terdapat gangguan pada anak.
Di Indonesia angka kejadian Hydrocephalus kongenital yang terlihat sejak bayi kira-kira 30%, sedangkan yang terlihat dalam 3 bulan pertama setelah lahir merupakan 50% dari semua kasus Hydrocephalus kongenital. Hydrocephalus dijumpai 1 diantara 2000 janin dan merupakan 12 % dari semua kelainan kongenital yang dijumpai pada bayi baru lahir.
Dalam usaha peningktan derajat kesehatan, hal ini merupakan tantangan bagi perawat untuk meningkatkan kualitas asuhan keperawatan pada klien Hydrocephalus.
B. Tujuan penulisan
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini yaitu :
a. Memperoleh gambaran mengenai penyakit hydrocephalus
b. Untuk mengetahui terjadinya hydrocephalus pada bayi maupun anak
c. Untuk mengetahui tanda – tanda dan gejala hydrocephalus, pembagian serta bagaimana memberikan penanganan yang tepat
C. Manfaat penulisan
• Agar kita mengetahui macam – macam hydrocephalus
• Agar kita dapat mengetahui penyebab hydrocephalus
• Agar kita mengetahui cara pemberian asuhan perawatan yang tepat pada klien hydricephalus
D. Sistematika penulisan
Adapun cara penulisan makalah ini yaitu :
• Bab I pendahuluan
Latar belakang
Tujuan penulisan
Manfaat peulisan
Sistematika penulisan
• Bab II pembahasan
a. Konsep dasar medik
Pengertian
Anatomi dan fisiologi
Pembagian hydricephalus pada anak dan bayi
Etiologi
Patofisiologi
Manifestasi klinis
Pemeriksaan diagnostik
penatalaksanaan
Komplikasi
b. Konsep dasar keperawatan
Pengkajian
Diagnosa
intervensi
• Bab III penutup
Kesimpulan dan saran
BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep dasar medik
1. Pengertian
Hydrocephalus adalah akumulasi cairan serebro spinal dalam ventrikel serebral, ruang subarachnoid atau ruang subdural (Suriadi daan Yuliani, 2001).
Hydrochepalus yaitu timbul bila ruang cairan serebro spinalis interna atau eksternal melebar ( Mumenthaler, 1995).
Hydrocephalus merupakan keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan cerebro spinalis tanpa atau pernah dengan tekanan intrakranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya cairan serebro spinal (Ngatisyah, 1997).
Hydrocephalus berkembang jika aliran serebro spinal terhambat pada tempat sepanjang perjalanannya, timbulnya hydrocephalus akibat produksi berlebihan cairan serebrospinal dianggap sebagai proses yang intermitten setelah suatu infeksi atau trauma. Ini dapat terjadi kelainan yang progresif pada anak – anak yang disebabkan oleh papyloma pleksus dapat diatasi dengan operasi (Mumenthaler, 1995).
Pembagiaan hydrocephalus pada anak dan bayi
Hydrocephalus pada anak atau bayi pada dasarnya dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Kongenital
Merupakan hydrocphalus yang sudah diderita sejak bayi dilahirkan sehingga pada saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecil, terdesak oleh banyaknya cairan dalam kepala dan tingginya tekanan intrakranial sehingga pertumbuhan sel otak terganggu.
b. Non Kongenital
Bayi atau anak mengalaminya pada saat sudah besar dengan penyebabnya yaitu penyakit – penyakit tertentu misalnya trauma, TBC yang menyerang otak dimana pengobatannya tidak tuntas.
Pada hydrocephalus didapat pertumbuhan otak sudah sempurna, tetapi kemudian teganggu oleh sebab adanya peninggian tekanan intrakranial sehingga perbedaan antara hydrocephalus kongenital dan hydrocephalus non kongenital terletak pad pembentukan otak dan kemungkinan prognosanya.
Berdasarkan letak obstruksi CSF hydrocephalus pada bayi dan anak ini juga terbagi dalam 2 bagian yaitu :
a. Hydrocephalus Komunikan (kommunucating hydrocephalus)
Pada hydrocephalus Komunikan obstruksinya terdapat pada rongga subarachnoid, sehingga terdapat aliran bebas CSF dalam sistem ventrikel sampai ke tempat sumbatan.
b. Hydricephalus Non komunukan (nonkommunican hydrocephalus)
Pada hydrocephalus nonkomunikan obstruksinya terdapat dalam sistem ventrikel sehingga menghambat aliran bebas dari CSF.
Biasanya gangguan yang terjadi pada hydrocephalus kongenital adalah pada sistem ventikel sehingga terjadi bentuk hydrocephalus nonkomunikan.
2. Anatomi dan fisiologi
Sistem persarafan terdiri dari otak, medula spinalis, dan saraf perifer. Struktur – struktur ini bertanggung jawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melalui impuls – impuls elektrik. Perjalanan impuls – impuls tersebut berlangsung melalui serat – serat saraf dan jaras – jaras secara langsung dan terus menerus.
a. Anatomi otak
b. Meningen
Di bawah tengkorak, otak dan medula spinalis ditutup 3 membran atau meningen. Komposisi meningen berupa jaringan serabut penghubung yang melindungi, mendukung dan memelihara otak. Meningen terdiri dari duramater, arachnoid, dan piamater.
1) Duramater
Lapisan paling luar, menuutup otak dan medula spinalis. Sifat durameter liat, tebal, tidak elastis, berupa serabut dan berwarna abu abu. Bagian pemisah duramater yaitu falx serebri yang memisahkan kedua hemisfer di bagian longitudional dan pentorium, yang mirip lipatan dari durameter yang membentuk jaring - jaring membran yang kuat. Jaring ini mendukung hemisfer dengan bagian bawah otak (fossa posterior). Jika tekanan dalam rongga otak meningkat jaringan otak tertekan ke arah tentorium atau berpindah ke bawah, keadaan ini disebut herniasi.
2) Arachnoid
Merupakan membran bagian tengah, bersifat tipis, dan lembut ini menyerupai sarang laba - laba, oleh karena itu disebut arachnoid. Membran ini berwarna putih karena tidak dialiri darah. Pada dinding arachnoid terdapat pleksus koroid, yang bertanggung jaawab memproduksi cairan serebrospinal atau CSF. Membran yang mempunyai bentuk seperti jari tangan ini disebut arachnoid vilii yang mengabsorpsi CSF pada usia dewasa normal, CSF diproduksi 500 ml /hari tetapi 150 ml diabsorpsi ke vilii. Vilii mengabsorpsi CSF juga pada saat darah masuk ke dalam sistem (akibat trauma, pecahnya aneurisma, dan stroke) dan mengakibatkan sumbatan. Bila vilii arachnoid tersumbat (penigkatan ukuran ventrikel) dapat mengakibatkan hydrocephalus.
3) Piamater
Membran yang paling dalam, berupa dinding yang tipis, transparan, yang menutupi otak dan meluas ke setiap lapisan daerah otak.(brunner & sudarth 2002,hal 2074)
c. Fisiologi cairan cerebro spinal
Cairan CSF adalah cairan yang bersih dan tidak berwarna dengan berat jenis 1,007 diproduksi dalam ventrikel dan bersirkulasi di sekitar otak dan medulaspinalis melalui sistem ventrikuler. Ventrikel ini terdiri dari 4 ventrikel yaitu ventrikel lateral kanan, kiri, ventrikel ke tiga dan ventrikel ke empat. Kedua ventrikel lateral keluar ke ventrikel ke tiga dan foramen antara ventrikular dan foramen monroe. Ventrikel ke tiga dan ke empat berhubungan melalui saluran silvyus. Ventrikel ke empat menyuplay CSF ke ruang subarachnoid dan turun ke medula spinalis pada permukaan daerah dorsal. CSF diproduksi di dalam pleksus koroid pada ventrikel lateral ke tiga dan ke empat. Sistem ventrikular dan subarchnoid mengandung kira kira 150 liter air, 15- 25 ml dari CSF terdapat masing - masing di ventrikel lateral.
Secara organik dan nonorganik, kandungan CSF sama dengan plasma tapi mempunyai perbedaan konsentrasi. CSF mengandung protein, glukosa dan klorida juga mengandung imunoglobulin. Secara normal CSF mempunyai sedikit sel-sel darah putih dan tidak mengandung sel darah merah. CSF kembali ke otak dan kemudian disirkulasi mengitari otak, dimana ini diabsorpsi melalui vilii arachnoid dan vilii arachnoid bercampur dengan darah vena di dalam sinus sagitalis superior. (Brunner & Sudarth ,2002,hal 2080).
Ventikel lateralis - foramen monroe - ventrikel ke tiga – menuju aquaduktus sylvius - ventrikel ke empat – foramen luscka dan magendie – rongga subarachnoid.
Fungsi CSF adalah :
a. Berfungsi sebagai cairan buffer yaitu membentuk bantalan pelindung terhadap jaringan otak.
b. Bertindak sebagai reserfoar untuk mengatur si kranium jika volume otak atau volume darah meningkat. Mis. Pada tumor otak dan hidrasi yang berlebihan maka CSF mengalami drainase, jika otak menciut, maka lebih banyak cairan akan di tahan.
c. Di duga bertindak sebagai medium pertukaran zat makanan dalam susunan saraf dan bahan buangan dari sel saraf di eksresi ke dalam CSF.
Kandungan CSF
Berat jenis : 1,007
pH : 7.31
Chlorida : 110 – 130 MEQ/L atau 700 – 750 mg %/100 cc
Glukosa : 60 – 80 / 100 ml
Tekanan : 50 – 200 mm
Vol. Total : Dewasa : 90 – 150 ml
Anak umur 8 – 10 thn : 100 – 140 ml
Bayi : 40 – 60 ml
Neonatus : 20 – 30 ml
Total protein : 15 -45 mg/100 ml lumbal
10 – 25 mg/100 ml sisterna
0 – 5 mg/ 100 ml ventrikel
3. Etiologi
Hydrocephalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran CSF pada salah satu tempat antara tempat pembentukan CSF dalam sistem ventrikel dan tempat absorpsi dalam ruang subarachnoid. Akibat penyumbatan terjadi dilatasi ruangan CSF di atasnya. Tempat yang sering tersumbat dan terdapat dalam klinik ialah foramen Monroe, foramen Luscka dan Magendie, sisterna magna dan sisterna basalis. Teoritis pembentukan CSF yang terlalu banyak dengan kecepatan absorpsi yang normal akan menyebabkan terjadinya hydrocephalus, namun dalam klinik sangat jarang terjadi, misalnya terlihat pelebaran ventrikel tanpa penyumbatan pada adenomata pleksus korodialis. Contoh lain ialah terjadinya hydrocephalus setelah operasi koreksi daripada spina bifida dengan meningokel akibat berkurangnya permukaan untuk absorpsi. Penyebab penyumbatan aliran CSF yang sering terdapat pada bayi dan anak adalah kelainan bawaan (kongenital), infeksi, neoplasma, dan perdarahan.
a) Kelainan bawaan(kongenital)
1. Stenosus aquaduktus Sylvii
Merupakan penyebab yang terbanyak pada hydrocephalus bayi dan anak (60 – 90 %). Aquaduktus dapat merupakan saluran buntu sama sekali atau abnormal lebih sempit dari biasa. Umumnya gejala hydrocephalus terlihat sejak lahir atau progresif dengan cepat pada bulan – bulan pertama setelah lahir.
2. Spina bifida dan kranium bifida
Hydrocephalus pada kelainan ini biasanya berhubungan dengan syndrom Arnold – Chiari akibat tertariknya medula spinalis dengan medula oblongata dan serebelum letaknya lebih rendah dan menutupi foramen magnum sehingga terjadi penyumbatan sebagian atau total.
3. Sindrom Dandy – Walker
Merupakan arestesia kongenital foramen Lusckha dan mangendie dengan akibat hydrocephalus obstruktif dengan pelebaran sistem ventrikel terutama ventrikel IV yang dapat sedemikian besarnya hingga merupakan suatu kista yang besar di daerah fossa posterior.
4. Kista arachnoid
Dapat terjadi kongenital tetapi dapat juga timbul trauma sekunder suatu hematoma.
5. Anomali pembuluh darah
Dalam kepustakaan dilaporkan terjadinya hydrocephalus akibat aneurisma arterio – vena yang mengenai arteria serebralis posterior dengan vena Galeni atau sinus transversus dengan akibat obstruksiaquaduktus.
b) Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi ruangan subarachnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi bila aliran CSF tergnaggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulen di akuaduktus Sylvii atau sisterna basalis. Lebih banyak hydrocephalus terdapat pasca menigitis. Pembesarran kepala dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari meningitisnya. Secara patologisnya terlihat penebalan jaringan piamater dan arachnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. Pada meningits serosa tuberkulosa, perlekatan meningen terutama terdapat di daerah basal sekitar sisterna kiasmatika dan interpendunkularis, sedangkan pada menigitis purulenta lokalisasinya lebih besar.
c) Neoplasma
Hydrocephalus oleh obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap tempat aliran CSF. Pengobatan dalam hal ini ditunjukkan kepada penyebabbya dan apabila tumor tidak mungkin dioperasi, maka dapat dilakukan tindakan paliatif dengan mengalirkan CSF melalui saluran buatan atau pirau. Pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan ventrikel IV atau akuaduktus Sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari serebelum, sedangkan penyumbatan bagian depan ventrikel III biasanya disebabkan suatu kraniofaringoma.
d) Perdarahan
Telah banyak dibuktikan bahwa perdarahan serebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis leptomenigen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat terjadi akibat organisasi dari darah itu sendiri.
4. Patofisiologi
Ada tiga faktor yang menyebabkan hydrochepalus yaitu infeksi, perdarahan dan neoplasma.
Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan dapat terjadi perlahan atau progresif, menyebabkan ventrikel melebar, kemudian menekan jaringan otak sekitarnya. Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membesar. Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak dan selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya khususnya pusat – pusat saraf yang vital.
Hydrochhepalus internal menyebabkan peningkatan tekanan intraventrikuler dan pembesaran sistem ventrikuler. Mantel serebral ( meningen ) terengang dan menipis. Sentrum oval talamus dan ganglia basal tertekan. Akson kortikospinal tertekan dan teregang, serta mielinasinya terganggu. Giri hemisfer serebral mendatar dan vaskular terenggang. Septum peludisum menjadi tipis, dan dasar tengkorak rongga subarachnoid serta sisterna di luar hemisfer serebral berdilatasi, umumnya dengan tidak mengindahkan jenis dari hydrochepalus. Nekrosis subependimal serta edema akibat pendataran dan robeknya lapisan ependimal serta pembesaran ruang extraseluler.
Secara klinis peninggian tekanan intraventrikuler, volume CSS, dan ukuran ventrikel menimbulkan kelainan berikut : pembesaran kepala, penonjolan fontanela separasi future, tanda sunset eye, scalp yang mengkilap, dilatasi vena scalp, strabismus convergen/divergen, tangis yang high pitched, dan kegagalan untuk berkembang.
5. Manifestasi klinis
a. Pada bayi
1. Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.
2. Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanella menjadi tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
3. Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :
a) Muntah
b) Gelisah
c) Menagis dengan suara meninggi
d) Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi, peningkatan pernafasan
4. Peningkatan tonus otot ekstremitas
5. Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh – pembuluh darah terlihat jelas
6. Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sklera terlihat seolah – olah di atas iris
7. Bayi tidak dapat melihat ke atas (“sunset eyes”)
8. Strabismus, nystagmus, atropi optik
9. Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas
b. Pada anak yang telah menutup suturanya
Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :
1. Nyeri kepala
2. Muntah
3. Letargi, lelah, apatis, perubahan personalitas
4. Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun
5. Penglihatan ganda, konstruksi penglihatan perifer
6. Strabismus
7. Perubahan pupil
6. Pemeriksaan diagnostik
Selain dari manifestasi klinis, keluhan pasien maupun dari hasil pemeriksaan fisik dan psikis, untuk keperluan diagnostik hydrocephalus dilakukan pemeriksaan – pemeriksaan penunjang seperti :
a) Rontgen foto kepala
Dengan prosedur ini dapat diketahui :
1. Hydrocephalus tipe kongenital/infantile yaitu ukuran kepala, adanya pelebaran sutura, tanda – tand peningkatan tekanan intrakranial kronik berupa impressio digitate atau erosi prosessus klionidalis posterior.
2. Hydrocephalus tipe juvenile/adult oleh karena sutura telah menutup maka dari foto rontgen kepala diharapkan adanya gambaran kenaikan tekanan intrakranial.
b) Transilmulasi
Syarat untuk transimulasi adalah fontanella masih terbuka, pemeriksaan ini dilakukan dalam ruangan yang gelap setelah pemeriksa beradaptasi selama 3 menit. Alat yang dipakai yaitu lampu senter yang dilengkapi rubber adaptor. Pada hydrocephalus, lebar halo dari tepi sinar akan terlihat lebih lebar 1 – 2 cm.
c) Lingkaran kepala
Diagnosis hydrocephalus pada bayi dapat dicurigai jika penambahan lingkar kepala melampaui satu atau lebih garis – garis kisi pada chart (jarak antara dua garis kisi 1 cm) dalam kurun waktu 2 – 4 minggu. Pada anak yang besar lingkaran kepala dapat normal, hal ini disebabkan karena hydrocephalus terjadi setelah penutupan sutura secara fungsional.
Tetapi jika hydrocephalus telah ada sebelum penutupan sutura kranialis maka penutupan sutura tidak akan terjadi secara menyeluruh.
d) Ventrikulografi
Yaitu dengan memasukkan kontras berupa O2 atau kontras lainnya dengan alat tertentu menembus melalui fontanella anterior langsung masuk ke dalam ventrikel. Setelah kontras masuk langsung difoto, maka akan terlihat kontras mengisi ruang ventrikel yang melebar. Pada anak yang besar, karena fontanellanya sudah menutup maka untuk memasukkan kontras dibuatkan lubang dengan bor pada kranium bagian frontal atau oksipitalis. Ventrikulografi ini sangat sulit dan mempunyai resiko tinggi. Di rumah sakit yang telah memiliki fasilitas CT Scan, prosedur ini telah ditinggalkan.
e) Ultrasonografi
Dilakukan melalui fontanella anterior yang masih terbuka. Dengan USG diharapkan dapat menunjukkan sistem ventrikel melebar. Pendapat lain mengatakan pemeriksaan USG pada penderita hydrocephalus ternyata tidak mempunyai nilai di dalam menentukan keadaan sistem ventrikel. Hal ini disebabkan karena USG tidak dapat menggambarkan anatomi sistem ventrikel secara jelas, seperti halnya pada pemeriksaan CT Scan.
f) CT Scan kepala
Pada hydrocephalus obstruktif CT Scan sering menunjukkan adanya pelebaran dari ventrikel lateralis dan ventrikel III. Dapat terjadi di atas ventrikel lebih besar dari pada occipital horns pada anak yang sudah besar. Ventrikel IV ukurannya kadang normal dan adanya penurunan densitas oleh karena terjadi reabsorpsi transependimal dari CSS.
Pada hydrocephalus komunukans, gambaran CT Scan menunjukkan dilatasi ringan dari semua sistem ventrikel termasuk ruang subarachnoid di proksimal dari daerah sumbatan.
g) MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Untuk mengetahui kondisi patologis otak dan medula spinalis dengan mengggunakan teknnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan struktur tubuh.
7. Penatalaksanaan
Penanganan hydrocephalus masuk pada kategori “live saving and live sustaining” yang berarti penyakit ini memerlukan diagnosis dini yang dilanjutkan dengan tindakan bedah secepatnya. Keterlambatan akan menyebabakan kecacatan dan kematian sehingga prinsip pengobatan hydrocephalus harus dipenuhi, yakni :
a. Mengurangi produksi cairan serebrospinal dengan merusak pleksus koroidalis dengan tindakan reseksi atau prmbedahan atau dengan obat azetasolamid (diamox) yang menghambat pembentukan cairan serebrospinal.
b. Memperbaiki hubungan antara tempat produksi cairan serebro spinal dengan tempat absorpsi yaitu menghubungkan ventrikel dan subarachnoid.
c. Pengeluaran cairan serebrospinal ke dalam organ eksternal, yaitu :
1) Drainase venttrikule – peritoneal
2) Drainase Lombo – Pleural
3) Drainase Ventrikulo – pleural
4) Drainase Ventrikulo – uretrostomi
5) Drainase ke dalam anterium mastoid
6) Mengalirkan cairan serebro spinal ke dalam vena jungularis dan jantung melalui kateter yang berventil (Holter Valve/katup Holter) yang menungkinkan pengaliran cairan serebrospinal ke satu arah. Cara ini merupakan cara yang di anggap terbaik namun kateter harus diganti sesuai dengan pertumbuhan anak dan harus diwaspadai terjadinya infeksi sekunder dan sepsis.
d. Tindakan bedah pemasangan selang pintasan atau drainase dilakukan setelah diagnosis lengkap dan pasien telah dibius total. Dibuat sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak, lalu selangan pintasan dipasang. Disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, rongga perit dibuka lalu ditanam selang pintasan. Antara ujung selang di kepala dan perut dihubungkan dengan selang yang ditanam di bawah kulit hingga tidak terlihat dari luar.
e. Pengobatan modern atau canggih dilakukan dengan bahan shunt atau pintasan jenis silicon yang awet, lentur, dan tidak mudah putus.
Pemberian obat – obatan misalnya :
Deksametason sebagai pengobatan antiedema serebral, dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.
Pengobatan antiedema, larutan hipertonitis, yaitu manitol 20% atau glukosa 40% atau gliserol 10%.
Antibiotika yang mengandung barier darah otak (penisilin) atau untuk infeksi anaerob diberikan metridinasol.
Makanan atau cairan, jika muntah dapat diberikan cairan infus dekstrose 5%, 2 – 3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
8. Komplikasi
Menurut prasetyo (2004), komplikasi hydrocephalus yaitu :
a. Peningkatan TIK
b. Pembesaran kepala
c. Kerusakan otak
d. Meningitis, ventrikulsris, abses abdomen
e. Ekstremias mengalami kelemahan, ikoordinasi, sensibilitas kulit menurun
f. Kerusakan jaringan saraf
g. Proses aliran darah terganggu
B. Konsep dasar keperawatan
1. Pengkajian
a) Pengkajian persistem pada klien hydrocephalus yaitu :
a. B1 (breath)
Perubahan pada sistem pernafasan berhubungan dengan inaktivitas. Dari beberapa keadaan hasil dari pemeriksaan fisik dari sistem ini akan didapatkan hal – hal sebagai berikut :
Inspeksi umum. Apakah di dapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernafasan. Terdapat retraksi klavikula/ dada, pengembangan paru tidak simetris. Ekspansi dada : dinilai penuh atau tidak penuh dan kesimetrisannya. Pada observasi ekspansi dada juga perlu dinilai : retraksi dari otot – otot interkostal, substernal, pernafasan abdomen, dan respirasi paradoks (retraksi abdomen saat inspirasi). Pola nafas ini dapat terjadi jika otot – otot interkostal tidak mampu menggerakkan dinding dada.
Palpasi. Taktil premitus biasanya seimbang kanan dan kiri.
Perkusi. Resonan pada seluruh lapangan paru.
Auskultasi. Bunyi nafas tambahan, seperti nafas berbunyi, stridor, ronchi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien hydrocephalus dengan penurunan tingkat kesadaran.
b. B2 (blood)
Frekuensi nadi cepat dan lemah berhubungan dengan homeostatis tubuh dalam upaya menyeimbangkan kebutuhan oksigen perifer. Nadi bradichardi merupakan tanda dari perubahan perfusi jaringan otak. Kulit kelihatan pucat menunjukkan adanya penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Hipotensi menunjukkan adanya perubahan perfusi jaringan dan tanda – tanda awal dari suatu syok. Pada beberapa keadaan lain akibat dari trauma kepala akan merangsang pelepasan antidiurtik hormon yang berdampak pada kompensasi tubuh untuk melakukan retensi atau pengeluaran garam dan air oleh tubulus. Mekanisme ini akan merangsang menigkatnya konsentrasi elektrolit sehingga menimbulkan resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit pada sistem kardivaskuler.
c. B3 (brain)
Hydrocephalus mengakibatakan berbagai defisit neurologis terutama disebabakan pengaruh peningkatan tekanan intrakranial akibat adanya peningkatan jumlah CSF dalam sirkulasi ventrikel. Pengkajian ini merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajiAan pada sistem lainnya.
Kepala terlihat lebih besar jika dibandingkan dengan tubuh. Hal ini diidentifikasi dengan mengukur lingkar kepala suboksipito bregmatikus dibandingkan dengan lingkar dada dan angka normal pada usia yang sama. Selain itu pengukuran berkala lingkar kepala yaitu untuk melihat pembesaran kepala yang progresif dan lebih cepat dari normal. Ubun – ubun besar melebar atau tidak menutup pada waktunya, teraba tegang atau menonjol. Dahi tampak melebar dengan kulit kepala yang menipis, tegang, dan mengkilat dengan pelebaran vena kulit kepala.
Sutura tengkorak belum menutup dan teraba melebar. Didapatkan pula cracked pot sign yaitu bunyi seperti pot kembang yang retak pada perkusi kepala. Bola amta terdorong ke bawah oleh tekanan dan penipisan tulang supraorbita. Sklera tampak di atas iris sehingga iris seakan – akan matahari yang akan terbenam atau “sunset sign”.
Pengkajian tingkat kesadaran. Tingkat keterjagaan klien dan respon terhadap lingkungan dalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persyarafan.
Pengkajian fungsi serebral.
Status mental. Pada bayi dan anak - anak pemeriksaan ni tidak dilakukan.
Fungsi intelektual. Pemeriksaan fingsi intelektual disesuaikan antara usia dan tumbuh kembang anak yaitu sering di dapatkan penurunan dalam perkembangan inelektual anak dibandingkan dengan perkembangan anak normal sesuai tingkat usianya.
Lobus frontal. Pada klien bayi dan anak – anak disesuaikan dengan tingkat perkembangan anak.
Pengkajian saraf kranial. Pengkajian ini meliputi pengkajian saraf kranial I – XII.
o Saraf I. Pada beberapa keadaan hydrocephalus yang menekan anatomis dan fisiologis saraf ini klien akan mengalami kelainan pada fungsi penciuman/ anosmia unilateral atau bilateral.
o Saraf II. Pada anak yang agak besar mun gkin terdapat edema pupil saraf otak II pada pemeriksaan funduskopi.
o Saraf III, IV, VI. Tanda dini herniasi tentorium adalah midriasis yang tidak bereaksi pada penyinaran. Paralisis otot – otot okular akan menyusul pada tahap berikutnya. Perubahan gerakan bola mata, penurunan luas lapangan pandang. Konvergensi sedangkan alis mata dan bulu mata ke atas, tidak bisa melihat ke atas. Strabismus, nystagmus, atropi optik sering didapatkan pada anak dengan hydrocephalus.
o Saraf V. Pada abeberapa keadaan hydrocephalus menyebabakan paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah dan menetek.
o Saraf VII. Persepsi pengecapan mengalami perubahan.
o Saraf VIII. Biasanya tidak didapatkan adanya perubahan fungsi pendengaran.
o Saraf IX, X. Kemampuan menelan kurang baik, kesulitan membuka mulut.
o Saraf XI. Mobilitas klien kurang baik karena besarnya kepala menghambat mobilitas leher klien.
o Saraf XII. Indera pengecapan mengalami perubahan.
d. B4 (bladder)
Kaji keadaan urine meliputi warna, jumlah, dan karakteristik urine, termasuk berat jenis urine. Penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan dapat terjadi akibat menurunnya perfusi pada ginjal. Pada hydrocephalus tahap lanjut klien mungkin mengalami inkontinensia urine karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan kemampuan untuk menggunakan sistem perkemihan karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang – kaddang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
e. B5 (bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, serta mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah akibat peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
Pemeriksaan rongga mulut dengan melakukan penilaian ada tidaknya lesi pada mulut atau perubahan pada lidah dapat menujukkan adanya dehidrasi. Pemeriksaan bising usus untuk menilai keberadaan dan kualitas bising usus harus dikaji sebelum melakukan palpasi abdomen. Bising usus menurun atau hilang dapat terjadi pada paralisis ileus dan peritonitis. Lakukan observasi bising usus selama ± 2 menit. Penurunan motilitas usus dapat terjadi akibat tertelannya udara yang berasal dari sekitar selang endotrakeal dan nasotrakeal.
f. B6 (bone)
Disfungsi motorik paling umum adalah kelemahan fisik umum, pada bayi disebabkan pembesaran kepala sehingga mengganggu mobilitas fisik secara umum. Kaji warna kulit, suhu, kelembapan, dan turgor kulit. Adanya perubahan warna kulit: warna kebiruan menunjukkan adanya sianosis (ujung kuku, ekstremitas, telinga, hidung, bibir dan membran mukosa). Pucat pada wajah dan membran mukosa dapat berhubungan dengan rendahnya kadar hemoglobin atau syok. Pucat, sianosis pada klien yang menggunakan ventilator dapat terjadi akibat adanya hipoksemia. Pada klien dengan kulit gelap, perubahan warna tersebut tidak begitu jelas terlihat. Warna kemerahan pada kulit dapat menunjukkan adanya demam dan infeksi. Integritas kulit untuk menilai adanya lesi dan dekubitus. Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralisi/hemiplegi, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
2. Diagnosa
Diagnosa yang bisa muncul yaitu :
1) Gangguan perfusi jaringan serebral b/d peningkatan tekanan intrakranial.
2) Gangguan kebututhan nutrisi dan cairan berhubungan dengan tidak adekuatnya intake makanan
3) Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penigkatan tekanan intrakranial.
3. Intervensi
1) Gangguan pefusi jaringan serebral b/d peningkatan tekanan intrakranial.
Intervensi :
1. Amati adanya bukti – bukti peningkatan TIK (perubahan kesadaran, muntah, nyeri kepala, peningkatan tekanan darah, kejang, bradichardii, nafas lambat dan tidak teratur), lapor dengan segera bila ada
R/: Hal ini sangat penting dalam mencegah bahaya ataupun komplikasi yang dapat mengancam jiwa.
2. Observasi TTV (TD, nadi, pernafasan dan suhu)
R/: Perubahan TTV klien pasca bedah dapat memberikan gambaran komplikasi, prognosis penyakit yang jelek.
3. Pantau drainase cairab serebrospinal pasca bedahdenganccara monitor ukuran tonjolan ubun – ubun, ukur lingkar kepala / hari
R/: Drainase cairan serebrospinal yang berlebihan dapat dicurigai terjadinya kerusakan otak yang progresif serta membantu dalam mengambil tindakan lanjutan.
4. Letakkan kepala dalam posisi yang ditinggikan 150 - 300
R/: Menurunkan tekanan arteri dan meningkatkan drainase dan sirkulasi/ perfusi serebral.
5. Cegah terjadinya mengedan saat defekasi dan pernafasan yang memaksa (batuk terus – menerus)
R/: Manuver valsava dapat meningkatkan TIK dan memperbesar resiko terjadinya perdarahan.
6. Ciptakan lingkungan yang tenang. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, dan batasi lamanya tiap prosedur.
R/: Aktivitas/ stimulasi yang kontinue dapat meningkatakan TIK.
7. Penatalaksanaan pemberian terapi luminal sesuai program medik (luminal 3 x 1)
R/: Terapi luminal mengandung zat penenang yang dapat membantu menurunkan aktivitas kejang.
2) Gangguan kebutuhan nutrisi dan cairan berhubungan dengan tidak adekuatnya intake makanan
Intervensi :
1. Kali jenis makanan yang disukai anak dan makanna yang tidak merangsang muntah
R/: agar mudah memilih dan menyajikan makanan
2. Berikan makanan sedikit tapi sering
R/ untuk menjaga kestabilan berat badan agar tidak turun drastis dan juga tidak mual
3. Menyajikan makanan selagi hangat
R/ dengan menyajikan makanan selagi hangat menambah nafsu makan pasien
4. Bantu dan dampingi klien saat makan
R/: untuk memberi dukungan dan dorongan pada klien.
5. Kolaborasi untuk memberikan cairan IV line
R/ pemberian cairan melalui intravena untuk menambah nutrisi dan cairan karena pasien mual dan muntah
3) Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penigkatan tekanan intrakranial.
Intervensi :
1. Observasi dengan cermat adanya tanda – tanda penigkatan TIK (perubahan kesadaran, muntah, nyeri kepala, peningkatan tekanan darah, kejang, bradichardii, nafas lambat dan tidak teratur)
R/ : untuk mencegah keterlambatan tindakan.
2. Lakukan pengkajian neurologis dasar pada pra operasi.
R/ : sebagai pedoman untuk pengkajian pasca operasi dan evaluasi fungsi pirau.
3. Hindari pemasangan infus intravena di vena kulit kepala bila pembedahan akan dilakukan.
R/ : karena prosedur akan mempengaruhi sisi IV.
4. Posisikan anak sesuai ketentuan ( tempatkan pada sisi yang tidak di operasi).
R/ : untuk mencegah tekanan pada katup pirau.
5. Tinggikan kepala tempat tidur jika diinstruksikan.
R/ : untuk meningkatkan aliran gravitasi melalui pirau.
6. Hindari sedasi
R/ : karena tingkat kesadaran adalah indikator penting dalam peningkatan tekanan intrakranial.
7. Ajari keluarga tentang tanda – tanda penigkatan TIK dan kapan harus memberei tahu praktisi keperawatan.
R/ : mencegah keterlambatan tindakan.
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Jumlah cairan serebrospinal (CSF) dalam rongga serebrospinal yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan sehingga dapat merusak jaringan saraf. Keadaan ini disebut hydrocephalus yang berarti “kelebihan air dalam kubah tengkorak”. Jadi, hydrocephalus dapat diakibatkan oleh pembentukan cairan berlebihan oleh pleksus koroideus, absorpsi yang inadekuat, atau obstruksi aliran keluar pada salah satu ventrikel atau lebih.
Ada dua jenis hydrocephalus : nonkomunikans, yaitu aliran cairan dari sistem ventrikel ke ruang subarachnoid mengalami sumbatan dan komunikans yaitu tidak ada sumbatan. Sindroma klinis yang berhhubungan dengan dilatasi yang progresif pada sistem ventrikuler serebral dan kompresi gabungan dari jaringan – jaringan serebral selama produksi. CSF yang ada menigkatkan kecepatan absorpsi oleh vilii arachnoid. Akibat berkelebihannya cairan serebrospinal dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang – ruang tempat mengalirnya cairan. Penyebab penyumbatan aliran CSF yang sering terjadi pada bayi dan anak adalah kelainan bawaan(kongenital), infeksi, neoplasma, dan perdarahan.
2. Saran
Sebagai penulis pemula kami sadar sepenuhnya bahwa makalah kami ini di dalamnya masih terdapat banyak kekurangan, baik dari segi isi maupun penulisan, untuk itu saran dan kritik yang membangun dari pembaca sangat kami harapkan sebagai perbaikan untuk penulisan berikutnya. Kami juga menyarankan kepada pembaca untuk membuat makalah yang sejenis.
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Hydrocephalus merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada system ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan-jaringan serebrel selama produksi CSF berlangsung yang meningkatan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid. Akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang-ruang tempat mengalirkan cairan.
Dalam memberikan pelayanan keperawatan dibutuhkan tenaga perawat yang betul-betul terampil dan ahli dalam bidangnya khususnya dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan : Hydrocephalus. Seperti yang kita ketahui bahwa pasien dengan Hydrochepalus memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan tepat karena tidak jarang anak dengan Hydrochepalus dapat terjadi komplikasi yang berat bahkan kematian. Dan juga selama hidupnya anak dengan Hydrochepalus hanya bergantung pada orang tua dan perawat. Bukan tidak mungkin anak dengan Hydrochepalus dapat disembuhkan, melalui terapi dan perawatan yang cepat dan tepat serta pengawasan yang ketat dan pemahaman orang tua tentang petunjuk apa yang harus dilakukan jika terdapat gangguan pada anak.
Di Indonesia angka kejadian Hydrocephalus kongenital yang terlihat sejak bayi kira-kira 30%, sedangkan yang terlihat dalam 3 bulan pertama setelah lahir merupakan 50% dari semua kasus Hydrocephalus kongenital. Hydrocephalus dijumpai 1 diantara 2000 janin dan merupakan 12 % dari semua kelainan kongenital yang dijumpai pada bayi baru lahir.
Dalam usaha peningktan derajat kesehatan, hal ini merupakan tantangan bagi perawat untuk meningkatkan kualitas asuhan keperawatan pada klien Hydrocephalus.
B. Tujuan penulisan
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini yaitu :
a. Memperoleh gambaran mengenai penyakit hydrocephalus
b. Untuk mengetahui terjadinya hydrocephalus pada bayi maupun anak
c. Untuk mengetahui tanda – tanda dan gejala hydrocephalus, pembagian serta bagaimana memberikan penanganan yang tepat
C. Manfaat penulisan
• Agar kita mengetahui macam – macam hydrocephalus
• Agar kita dapat mengetahui penyebab hydrocephalus
• Agar kita mengetahui cara pemberian asuhan perawatan yang tepat pada klien hydricephalus
D. Sistematika penulisan
Adapun cara penulisan makalah ini yaitu :
• Bab I pendahuluan
Latar belakang
Tujuan penulisan
Manfaat peulisan
Sistematika penulisan
• Bab II pembahasan
a. Konsep dasar medik
Pengertian
Anatomi dan fisiologi
Pembagian hydricephalus pada anak dan bayi
Etiologi
Patofisiologi
Manifestasi klinis
Pemeriksaan diagnostik
penatalaksanaan
Komplikasi
b. Konsep dasar keperawatan
Pengkajian
Diagnosa
intervensi
• Bab III penutup
Kesimpulan dan saran
BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep dasar medik
1. Pengertian
Hydrocephalus adalah akumulasi cairan serebro spinal dalam ventrikel serebral, ruang subarachnoid atau ruang subdural (Suriadi daan Yuliani, 2001).
Hydrochepalus yaitu timbul bila ruang cairan serebro spinalis interna atau eksternal melebar ( Mumenthaler, 1995).
Hydrocephalus merupakan keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan cerebro spinalis tanpa atau pernah dengan tekanan intrakranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya cairan serebro spinal (Ngatisyah, 1997).
Hydrocephalus berkembang jika aliran serebro spinal terhambat pada tempat sepanjang perjalanannya, timbulnya hydrocephalus akibat produksi berlebihan cairan serebrospinal dianggap sebagai proses yang intermitten setelah suatu infeksi atau trauma. Ini dapat terjadi kelainan yang progresif pada anak – anak yang disebabkan oleh papyloma pleksus dapat diatasi dengan operasi (Mumenthaler, 1995).
Pembagiaan hydrocephalus pada anak dan bayi
Hydrocephalus pada anak atau bayi pada dasarnya dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Kongenital
Merupakan hydrocphalus yang sudah diderita sejak bayi dilahirkan sehingga pada saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecil, terdesak oleh banyaknya cairan dalam kepala dan tingginya tekanan intrakranial sehingga pertumbuhan sel otak terganggu.
b. Non Kongenital
Bayi atau anak mengalaminya pada saat sudah besar dengan penyebabnya yaitu penyakit – penyakit tertentu misalnya trauma, TBC yang menyerang otak dimana pengobatannya tidak tuntas.
Pada hydrocephalus didapat pertumbuhan otak sudah sempurna, tetapi kemudian teganggu oleh sebab adanya peninggian tekanan intrakranial sehingga perbedaan antara hydrocephalus kongenital dan hydrocephalus non kongenital terletak pad pembentukan otak dan kemungkinan prognosanya.
Berdasarkan letak obstruksi CSF hydrocephalus pada bayi dan anak ini juga terbagi dalam 2 bagian yaitu :
a. Hydrocephalus Komunikan (kommunucating hydrocephalus)
Pada hydrocephalus Komunikan obstruksinya terdapat pada rongga subarachnoid, sehingga terdapat aliran bebas CSF dalam sistem ventrikel sampai ke tempat sumbatan.
b. Hydricephalus Non komunukan (nonkommunican hydrocephalus)
Pada hydrocephalus nonkomunikan obstruksinya terdapat dalam sistem ventrikel sehingga menghambat aliran bebas dari CSF.
Biasanya gangguan yang terjadi pada hydrocephalus kongenital adalah pada sistem ventikel sehingga terjadi bentuk hydrocephalus nonkomunikan.
2. Anatomi dan fisiologi
Sistem persarafan terdiri dari otak, medula spinalis, dan saraf perifer. Struktur – struktur ini bertanggung jawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melalui impuls – impuls elektrik. Perjalanan impuls – impuls tersebut berlangsung melalui serat – serat saraf dan jaras – jaras secara langsung dan terus menerus.
a. Anatomi otak
b. Meningen
Di bawah tengkorak, otak dan medula spinalis ditutup 3 membran atau meningen. Komposisi meningen berupa jaringan serabut penghubung yang melindungi, mendukung dan memelihara otak. Meningen terdiri dari duramater, arachnoid, dan piamater.
1) Duramater
Lapisan paling luar, menuutup otak dan medula spinalis. Sifat durameter liat, tebal, tidak elastis, berupa serabut dan berwarna abu abu. Bagian pemisah duramater yaitu falx serebri yang memisahkan kedua hemisfer di bagian longitudional dan pentorium, yang mirip lipatan dari durameter yang membentuk jaring - jaring membran yang kuat. Jaring ini mendukung hemisfer dengan bagian bawah otak (fossa posterior). Jika tekanan dalam rongga otak meningkat jaringan otak tertekan ke arah tentorium atau berpindah ke bawah, keadaan ini disebut herniasi.
2) Arachnoid
Merupakan membran bagian tengah, bersifat tipis, dan lembut ini menyerupai sarang laba - laba, oleh karena itu disebut arachnoid. Membran ini berwarna putih karena tidak dialiri darah. Pada dinding arachnoid terdapat pleksus koroid, yang bertanggung jaawab memproduksi cairan serebrospinal atau CSF. Membran yang mempunyai bentuk seperti jari tangan ini disebut arachnoid vilii yang mengabsorpsi CSF pada usia dewasa normal, CSF diproduksi 500 ml /hari tetapi 150 ml diabsorpsi ke vilii. Vilii mengabsorpsi CSF juga pada saat darah masuk ke dalam sistem (akibat trauma, pecahnya aneurisma, dan stroke) dan mengakibatkan sumbatan. Bila vilii arachnoid tersumbat (penigkatan ukuran ventrikel) dapat mengakibatkan hydrocephalus.
3) Piamater
Membran yang paling dalam, berupa dinding yang tipis, transparan, yang menutupi otak dan meluas ke setiap lapisan daerah otak.(brunner & sudarth 2002,hal 2074)
c. Fisiologi cairan cerebro spinal
Cairan CSF adalah cairan yang bersih dan tidak berwarna dengan berat jenis 1,007 diproduksi dalam ventrikel dan bersirkulasi di sekitar otak dan medulaspinalis melalui sistem ventrikuler. Ventrikel ini terdiri dari 4 ventrikel yaitu ventrikel lateral kanan, kiri, ventrikel ke tiga dan ventrikel ke empat. Kedua ventrikel lateral keluar ke ventrikel ke tiga dan foramen antara ventrikular dan foramen monroe. Ventrikel ke tiga dan ke empat berhubungan melalui saluran silvyus. Ventrikel ke empat menyuplay CSF ke ruang subarachnoid dan turun ke medula spinalis pada permukaan daerah dorsal. CSF diproduksi di dalam pleksus koroid pada ventrikel lateral ke tiga dan ke empat. Sistem ventrikular dan subarchnoid mengandung kira kira 150 liter air, 15- 25 ml dari CSF terdapat masing - masing di ventrikel lateral.
Secara organik dan nonorganik, kandungan CSF sama dengan plasma tapi mempunyai perbedaan konsentrasi. CSF mengandung protein, glukosa dan klorida juga mengandung imunoglobulin. Secara normal CSF mempunyai sedikit sel-sel darah putih dan tidak mengandung sel darah merah. CSF kembali ke otak dan kemudian disirkulasi mengitari otak, dimana ini diabsorpsi melalui vilii arachnoid dan vilii arachnoid bercampur dengan darah vena di dalam sinus sagitalis superior. (Brunner & Sudarth ,2002,hal 2080).
Ventikel lateralis - foramen monroe - ventrikel ke tiga – menuju aquaduktus sylvius - ventrikel ke empat – foramen luscka dan magendie – rongga subarachnoid.
Fungsi CSF adalah :
a. Berfungsi sebagai cairan buffer yaitu membentuk bantalan pelindung terhadap jaringan otak.
b. Bertindak sebagai reserfoar untuk mengatur si kranium jika volume otak atau volume darah meningkat. Mis. Pada tumor otak dan hidrasi yang berlebihan maka CSF mengalami drainase, jika otak menciut, maka lebih banyak cairan akan di tahan.
c. Di duga bertindak sebagai medium pertukaran zat makanan dalam susunan saraf dan bahan buangan dari sel saraf di eksresi ke dalam CSF.
Kandungan CSF
Berat jenis : 1,007
pH : 7.31
Chlorida : 110 – 130 MEQ/L atau 700 – 750 mg %/100 cc
Glukosa : 60 – 80 / 100 ml
Tekanan : 50 – 200 mm
Vol. Total : Dewasa : 90 – 150 ml
Anak umur 8 – 10 thn : 100 – 140 ml
Bayi : 40 – 60 ml
Neonatus : 20 – 30 ml
Total protein : 15 -45 mg/100 ml lumbal
10 – 25 mg/100 ml sisterna
0 – 5 mg/ 100 ml ventrikel
3. Etiologi
Hydrocephalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran CSF pada salah satu tempat antara tempat pembentukan CSF dalam sistem ventrikel dan tempat absorpsi dalam ruang subarachnoid. Akibat penyumbatan terjadi dilatasi ruangan CSF di atasnya. Tempat yang sering tersumbat dan terdapat dalam klinik ialah foramen Monroe, foramen Luscka dan Magendie, sisterna magna dan sisterna basalis. Teoritis pembentukan CSF yang terlalu banyak dengan kecepatan absorpsi yang normal akan menyebabkan terjadinya hydrocephalus, namun dalam klinik sangat jarang terjadi, misalnya terlihat pelebaran ventrikel tanpa penyumbatan pada adenomata pleksus korodialis. Contoh lain ialah terjadinya hydrocephalus setelah operasi koreksi daripada spina bifida dengan meningokel akibat berkurangnya permukaan untuk absorpsi. Penyebab penyumbatan aliran CSF yang sering terdapat pada bayi dan anak adalah kelainan bawaan (kongenital), infeksi, neoplasma, dan perdarahan.
a) Kelainan bawaan(kongenital)
1. Stenosus aquaduktus Sylvii
Merupakan penyebab yang terbanyak pada hydrocephalus bayi dan anak (60 – 90 %). Aquaduktus dapat merupakan saluran buntu sama sekali atau abnormal lebih sempit dari biasa. Umumnya gejala hydrocephalus terlihat sejak lahir atau progresif dengan cepat pada bulan – bulan pertama setelah lahir.
2. Spina bifida dan kranium bifida
Hydrocephalus pada kelainan ini biasanya berhubungan dengan syndrom Arnold – Chiari akibat tertariknya medula spinalis dengan medula oblongata dan serebelum letaknya lebih rendah dan menutupi foramen magnum sehingga terjadi penyumbatan sebagian atau total.
3. Sindrom Dandy – Walker
Merupakan arestesia kongenital foramen Lusckha dan mangendie dengan akibat hydrocephalus obstruktif dengan pelebaran sistem ventrikel terutama ventrikel IV yang dapat sedemikian besarnya hingga merupakan suatu kista yang besar di daerah fossa posterior.
4. Kista arachnoid
Dapat terjadi kongenital tetapi dapat juga timbul trauma sekunder suatu hematoma.
5. Anomali pembuluh darah
Dalam kepustakaan dilaporkan terjadinya hydrocephalus akibat aneurisma arterio – vena yang mengenai arteria serebralis posterior dengan vena Galeni atau sinus transversus dengan akibat obstruksiaquaduktus.
b) Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi ruangan subarachnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi bila aliran CSF tergnaggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulen di akuaduktus Sylvii atau sisterna basalis. Lebih banyak hydrocephalus terdapat pasca menigitis. Pembesarran kepala dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari meningitisnya. Secara patologisnya terlihat penebalan jaringan piamater dan arachnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. Pada meningits serosa tuberkulosa, perlekatan meningen terutama terdapat di daerah basal sekitar sisterna kiasmatika dan interpendunkularis, sedangkan pada menigitis purulenta lokalisasinya lebih besar.
c) Neoplasma
Hydrocephalus oleh obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap tempat aliran CSF. Pengobatan dalam hal ini ditunjukkan kepada penyebabbya dan apabila tumor tidak mungkin dioperasi, maka dapat dilakukan tindakan paliatif dengan mengalirkan CSF melalui saluran buatan atau pirau. Pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan ventrikel IV atau akuaduktus Sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari serebelum, sedangkan penyumbatan bagian depan ventrikel III biasanya disebabkan suatu kraniofaringoma.
d) Perdarahan
Telah banyak dibuktikan bahwa perdarahan serebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis leptomenigen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat terjadi akibat organisasi dari darah itu sendiri.
4. Patofisiologi
Ada tiga faktor yang menyebabkan hydrochepalus yaitu infeksi, perdarahan dan neoplasma.
Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan dapat terjadi perlahan atau progresif, menyebabkan ventrikel melebar, kemudian menekan jaringan otak sekitarnya. Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan memungkinkan kepala bayi membesar. Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak dan selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya khususnya pusat – pusat saraf yang vital.
Hydrochhepalus internal menyebabkan peningkatan tekanan intraventrikuler dan pembesaran sistem ventrikuler. Mantel serebral ( meningen ) terengang dan menipis. Sentrum oval talamus dan ganglia basal tertekan. Akson kortikospinal tertekan dan teregang, serta mielinasinya terganggu. Giri hemisfer serebral mendatar dan vaskular terenggang. Septum peludisum menjadi tipis, dan dasar tengkorak rongga subarachnoid serta sisterna di luar hemisfer serebral berdilatasi, umumnya dengan tidak mengindahkan jenis dari hydrochepalus. Nekrosis subependimal serta edema akibat pendataran dan robeknya lapisan ependimal serta pembesaran ruang extraseluler.
Secara klinis peninggian tekanan intraventrikuler, volume CSS, dan ukuran ventrikel menimbulkan kelainan berikut : pembesaran kepala, penonjolan fontanela separasi future, tanda sunset eye, scalp yang mengkilap, dilatasi vena scalp, strabismus convergen/divergen, tangis yang high pitched, dan kegagalan untuk berkembang.
5. Manifestasi klinis
a. Pada bayi
1. Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.
2. Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanella menjadi tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
3. Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :
a) Muntah
b) Gelisah
c) Menagis dengan suara meninggi
d) Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi, peningkatan pernafasan
4. Peningkatan tonus otot ekstremitas
5. Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh – pembuluh darah terlihat jelas
6. Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sklera terlihat seolah – olah di atas iris
7. Bayi tidak dapat melihat ke atas (“sunset eyes”)
8. Strabismus, nystagmus, atropi optik
9. Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas
b. Pada anak yang telah menutup suturanya
Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :
1. Nyeri kepala
2. Muntah
3. Letargi, lelah, apatis, perubahan personalitas
4. Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun
5. Penglihatan ganda, konstruksi penglihatan perifer
6. Strabismus
7. Perubahan pupil
6. Pemeriksaan diagnostik
Selain dari manifestasi klinis, keluhan pasien maupun dari hasil pemeriksaan fisik dan psikis, untuk keperluan diagnostik hydrocephalus dilakukan pemeriksaan – pemeriksaan penunjang seperti :
a) Rontgen foto kepala
Dengan prosedur ini dapat diketahui :
1. Hydrocephalus tipe kongenital/infantile yaitu ukuran kepala, adanya pelebaran sutura, tanda – tand peningkatan tekanan intrakranial kronik berupa impressio digitate atau erosi prosessus klionidalis posterior.
2. Hydrocephalus tipe juvenile/adult oleh karena sutura telah menutup maka dari foto rontgen kepala diharapkan adanya gambaran kenaikan tekanan intrakranial.
b) Transilmulasi
Syarat untuk transimulasi adalah fontanella masih terbuka, pemeriksaan ini dilakukan dalam ruangan yang gelap setelah pemeriksa beradaptasi selama 3 menit. Alat yang dipakai yaitu lampu senter yang dilengkapi rubber adaptor. Pada hydrocephalus, lebar halo dari tepi sinar akan terlihat lebih lebar 1 – 2 cm.
c) Lingkaran kepala
Diagnosis hydrocephalus pada bayi dapat dicurigai jika penambahan lingkar kepala melampaui satu atau lebih garis – garis kisi pada chart (jarak antara dua garis kisi 1 cm) dalam kurun waktu 2 – 4 minggu. Pada anak yang besar lingkaran kepala dapat normal, hal ini disebabkan karena hydrocephalus terjadi setelah penutupan sutura secara fungsional.
Tetapi jika hydrocephalus telah ada sebelum penutupan sutura kranialis maka penutupan sutura tidak akan terjadi secara menyeluruh.
d) Ventrikulografi
Yaitu dengan memasukkan kontras berupa O2 atau kontras lainnya dengan alat tertentu menembus melalui fontanella anterior langsung masuk ke dalam ventrikel. Setelah kontras masuk langsung difoto, maka akan terlihat kontras mengisi ruang ventrikel yang melebar. Pada anak yang besar, karena fontanellanya sudah menutup maka untuk memasukkan kontras dibuatkan lubang dengan bor pada kranium bagian frontal atau oksipitalis. Ventrikulografi ini sangat sulit dan mempunyai resiko tinggi. Di rumah sakit yang telah memiliki fasilitas CT Scan, prosedur ini telah ditinggalkan.
e) Ultrasonografi
Dilakukan melalui fontanella anterior yang masih terbuka. Dengan USG diharapkan dapat menunjukkan sistem ventrikel melebar. Pendapat lain mengatakan pemeriksaan USG pada penderita hydrocephalus ternyata tidak mempunyai nilai di dalam menentukan keadaan sistem ventrikel. Hal ini disebabkan karena USG tidak dapat menggambarkan anatomi sistem ventrikel secara jelas, seperti halnya pada pemeriksaan CT Scan.
f) CT Scan kepala
Pada hydrocephalus obstruktif CT Scan sering menunjukkan adanya pelebaran dari ventrikel lateralis dan ventrikel III. Dapat terjadi di atas ventrikel lebih besar dari pada occipital horns pada anak yang sudah besar. Ventrikel IV ukurannya kadang normal dan adanya penurunan densitas oleh karena terjadi reabsorpsi transependimal dari CSS.
Pada hydrocephalus komunukans, gambaran CT Scan menunjukkan dilatasi ringan dari semua sistem ventrikel termasuk ruang subarachnoid di proksimal dari daerah sumbatan.
g) MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Untuk mengetahui kondisi patologis otak dan medula spinalis dengan mengggunakan teknnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan struktur tubuh.
7. Penatalaksanaan
Penanganan hydrocephalus masuk pada kategori “live saving and live sustaining” yang berarti penyakit ini memerlukan diagnosis dini yang dilanjutkan dengan tindakan bedah secepatnya. Keterlambatan akan menyebabakan kecacatan dan kematian sehingga prinsip pengobatan hydrocephalus harus dipenuhi, yakni :
a. Mengurangi produksi cairan serebrospinal dengan merusak pleksus koroidalis dengan tindakan reseksi atau prmbedahan atau dengan obat azetasolamid (diamox) yang menghambat pembentukan cairan serebrospinal.
b. Memperbaiki hubungan antara tempat produksi cairan serebro spinal dengan tempat absorpsi yaitu menghubungkan ventrikel dan subarachnoid.
c. Pengeluaran cairan serebrospinal ke dalam organ eksternal, yaitu :
1) Drainase venttrikule – peritoneal
2) Drainase Lombo – Pleural
3) Drainase Ventrikulo – pleural
4) Drainase Ventrikulo – uretrostomi
5) Drainase ke dalam anterium mastoid
6) Mengalirkan cairan serebro spinal ke dalam vena jungularis dan jantung melalui kateter yang berventil (Holter Valve/katup Holter) yang menungkinkan pengaliran cairan serebrospinal ke satu arah. Cara ini merupakan cara yang di anggap terbaik namun kateter harus diganti sesuai dengan pertumbuhan anak dan harus diwaspadai terjadinya infeksi sekunder dan sepsis.
d. Tindakan bedah pemasangan selang pintasan atau drainase dilakukan setelah diagnosis lengkap dan pasien telah dibius total. Dibuat sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak, lalu selangan pintasan dipasang. Disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, rongga perit dibuka lalu ditanam selang pintasan. Antara ujung selang di kepala dan perut dihubungkan dengan selang yang ditanam di bawah kulit hingga tidak terlihat dari luar.
e. Pengobatan modern atau canggih dilakukan dengan bahan shunt atau pintasan jenis silicon yang awet, lentur, dan tidak mudah putus.
Pemberian obat – obatan misalnya :
Deksametason sebagai pengobatan antiedema serebral, dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.
Pengobatan antiedema, larutan hipertonitis, yaitu manitol 20% atau glukosa 40% atau gliserol 10%.
Antibiotika yang mengandung barier darah otak (penisilin) atau untuk infeksi anaerob diberikan metridinasol.
Makanan atau cairan, jika muntah dapat diberikan cairan infus dekstrose 5%, 2 – 3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
8. Komplikasi
Menurut prasetyo (2004), komplikasi hydrocephalus yaitu :
a. Peningkatan TIK
b. Pembesaran kepala
c. Kerusakan otak
d. Meningitis, ventrikulsris, abses abdomen
e. Ekstremias mengalami kelemahan, ikoordinasi, sensibilitas kulit menurun
f. Kerusakan jaringan saraf
g. Proses aliran darah terganggu
B. Konsep dasar keperawatan
1. Pengkajian
a) Pengkajian persistem pada klien hydrocephalus yaitu :
a. B1 (breath)
Perubahan pada sistem pernafasan berhubungan dengan inaktivitas. Dari beberapa keadaan hasil dari pemeriksaan fisik dari sistem ini akan didapatkan hal – hal sebagai berikut :
Inspeksi umum. Apakah di dapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernafasan. Terdapat retraksi klavikula/ dada, pengembangan paru tidak simetris. Ekspansi dada : dinilai penuh atau tidak penuh dan kesimetrisannya. Pada observasi ekspansi dada juga perlu dinilai : retraksi dari otot – otot interkostal, substernal, pernafasan abdomen, dan respirasi paradoks (retraksi abdomen saat inspirasi). Pola nafas ini dapat terjadi jika otot – otot interkostal tidak mampu menggerakkan dinding dada.
Palpasi. Taktil premitus biasanya seimbang kanan dan kiri.
Perkusi. Resonan pada seluruh lapangan paru.
Auskultasi. Bunyi nafas tambahan, seperti nafas berbunyi, stridor, ronchi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien hydrocephalus dengan penurunan tingkat kesadaran.
b. B2 (blood)
Frekuensi nadi cepat dan lemah berhubungan dengan homeostatis tubuh dalam upaya menyeimbangkan kebutuhan oksigen perifer. Nadi bradichardi merupakan tanda dari perubahan perfusi jaringan otak. Kulit kelihatan pucat menunjukkan adanya penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Hipotensi menunjukkan adanya perubahan perfusi jaringan dan tanda – tanda awal dari suatu syok. Pada beberapa keadaan lain akibat dari trauma kepala akan merangsang pelepasan antidiurtik hormon yang berdampak pada kompensasi tubuh untuk melakukan retensi atau pengeluaran garam dan air oleh tubulus. Mekanisme ini akan merangsang menigkatnya konsentrasi elektrolit sehingga menimbulkan resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit pada sistem kardivaskuler.
c. B3 (brain)
Hydrocephalus mengakibatakan berbagai defisit neurologis terutama disebabakan pengaruh peningkatan tekanan intrakranial akibat adanya peningkatan jumlah CSF dalam sirkulasi ventrikel. Pengkajian ini merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajiAan pada sistem lainnya.
Kepala terlihat lebih besar jika dibandingkan dengan tubuh. Hal ini diidentifikasi dengan mengukur lingkar kepala suboksipito bregmatikus dibandingkan dengan lingkar dada dan angka normal pada usia yang sama. Selain itu pengukuran berkala lingkar kepala yaitu untuk melihat pembesaran kepala yang progresif dan lebih cepat dari normal. Ubun – ubun besar melebar atau tidak menutup pada waktunya, teraba tegang atau menonjol. Dahi tampak melebar dengan kulit kepala yang menipis, tegang, dan mengkilat dengan pelebaran vena kulit kepala.
Sutura tengkorak belum menutup dan teraba melebar. Didapatkan pula cracked pot sign yaitu bunyi seperti pot kembang yang retak pada perkusi kepala. Bola amta terdorong ke bawah oleh tekanan dan penipisan tulang supraorbita. Sklera tampak di atas iris sehingga iris seakan – akan matahari yang akan terbenam atau “sunset sign”.
Pengkajian tingkat kesadaran. Tingkat keterjagaan klien dan respon terhadap lingkungan dalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persyarafan.
Pengkajian fungsi serebral.
Status mental. Pada bayi dan anak - anak pemeriksaan ni tidak dilakukan.
Fungsi intelektual. Pemeriksaan fingsi intelektual disesuaikan antara usia dan tumbuh kembang anak yaitu sering di dapatkan penurunan dalam perkembangan inelektual anak dibandingkan dengan perkembangan anak normal sesuai tingkat usianya.
Lobus frontal. Pada klien bayi dan anak – anak disesuaikan dengan tingkat perkembangan anak.
Pengkajian saraf kranial. Pengkajian ini meliputi pengkajian saraf kranial I – XII.
o Saraf I. Pada beberapa keadaan hydrocephalus yang menekan anatomis dan fisiologis saraf ini klien akan mengalami kelainan pada fungsi penciuman/ anosmia unilateral atau bilateral.
o Saraf II. Pada anak yang agak besar mun gkin terdapat edema pupil saraf otak II pada pemeriksaan funduskopi.
o Saraf III, IV, VI. Tanda dini herniasi tentorium adalah midriasis yang tidak bereaksi pada penyinaran. Paralisis otot – otot okular akan menyusul pada tahap berikutnya. Perubahan gerakan bola mata, penurunan luas lapangan pandang. Konvergensi sedangkan alis mata dan bulu mata ke atas, tidak bisa melihat ke atas. Strabismus, nystagmus, atropi optik sering didapatkan pada anak dengan hydrocephalus.
o Saraf V. Pada abeberapa keadaan hydrocephalus menyebabakan paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah dan menetek.
o Saraf VII. Persepsi pengecapan mengalami perubahan.
o Saraf VIII. Biasanya tidak didapatkan adanya perubahan fungsi pendengaran.
o Saraf IX, X. Kemampuan menelan kurang baik, kesulitan membuka mulut.
o Saraf XI. Mobilitas klien kurang baik karena besarnya kepala menghambat mobilitas leher klien.
o Saraf XII. Indera pengecapan mengalami perubahan.
d. B4 (bladder)
Kaji keadaan urine meliputi warna, jumlah, dan karakteristik urine, termasuk berat jenis urine. Penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan dapat terjadi akibat menurunnya perfusi pada ginjal. Pada hydrocephalus tahap lanjut klien mungkin mengalami inkontinensia urine karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan kemampuan untuk menggunakan sistem perkemihan karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang – kaddang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
e. B5 (bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, serta mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah akibat peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
Pemeriksaan rongga mulut dengan melakukan penilaian ada tidaknya lesi pada mulut atau perubahan pada lidah dapat menujukkan adanya dehidrasi. Pemeriksaan bising usus untuk menilai keberadaan dan kualitas bising usus harus dikaji sebelum melakukan palpasi abdomen. Bising usus menurun atau hilang dapat terjadi pada paralisis ileus dan peritonitis. Lakukan observasi bising usus selama ± 2 menit. Penurunan motilitas usus dapat terjadi akibat tertelannya udara yang berasal dari sekitar selang endotrakeal dan nasotrakeal.
f. B6 (bone)
Disfungsi motorik paling umum adalah kelemahan fisik umum, pada bayi disebabkan pembesaran kepala sehingga mengganggu mobilitas fisik secara umum. Kaji warna kulit, suhu, kelembapan, dan turgor kulit. Adanya perubahan warna kulit: warna kebiruan menunjukkan adanya sianosis (ujung kuku, ekstremitas, telinga, hidung, bibir dan membran mukosa). Pucat pada wajah dan membran mukosa dapat berhubungan dengan rendahnya kadar hemoglobin atau syok. Pucat, sianosis pada klien yang menggunakan ventilator dapat terjadi akibat adanya hipoksemia. Pada klien dengan kulit gelap, perubahan warna tersebut tidak begitu jelas terlihat. Warna kemerahan pada kulit dapat menunjukkan adanya demam dan infeksi. Integritas kulit untuk menilai adanya lesi dan dekubitus. Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralisi/hemiplegi, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
2. Diagnosa
Diagnosa yang bisa muncul yaitu :
1) Gangguan perfusi jaringan serebral b/d peningkatan tekanan intrakranial.
2) Gangguan kebututhan nutrisi dan cairan berhubungan dengan tidak adekuatnya intake makanan
3) Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penigkatan tekanan intrakranial.
3. Intervensi
1) Gangguan pefusi jaringan serebral b/d peningkatan tekanan intrakranial.
Intervensi :
1. Amati adanya bukti – bukti peningkatan TIK (perubahan kesadaran, muntah, nyeri kepala, peningkatan tekanan darah, kejang, bradichardii, nafas lambat dan tidak teratur), lapor dengan segera bila ada
R/: Hal ini sangat penting dalam mencegah bahaya ataupun komplikasi yang dapat mengancam jiwa.
2. Observasi TTV (TD, nadi, pernafasan dan suhu)
R/: Perubahan TTV klien pasca bedah dapat memberikan gambaran komplikasi, prognosis penyakit yang jelek.
3. Pantau drainase cairab serebrospinal pasca bedahdenganccara monitor ukuran tonjolan ubun – ubun, ukur lingkar kepala / hari
R/: Drainase cairan serebrospinal yang berlebihan dapat dicurigai terjadinya kerusakan otak yang progresif serta membantu dalam mengambil tindakan lanjutan.
4. Letakkan kepala dalam posisi yang ditinggikan 150 - 300
R/: Menurunkan tekanan arteri dan meningkatkan drainase dan sirkulasi/ perfusi serebral.
5. Cegah terjadinya mengedan saat defekasi dan pernafasan yang memaksa (batuk terus – menerus)
R/: Manuver valsava dapat meningkatkan TIK dan memperbesar resiko terjadinya perdarahan.
6. Ciptakan lingkungan yang tenang. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, dan batasi lamanya tiap prosedur.
R/: Aktivitas/ stimulasi yang kontinue dapat meningkatakan TIK.
7. Penatalaksanaan pemberian terapi luminal sesuai program medik (luminal 3 x 1)
R/: Terapi luminal mengandung zat penenang yang dapat membantu menurunkan aktivitas kejang.
2) Gangguan kebutuhan nutrisi dan cairan berhubungan dengan tidak adekuatnya intake makanan
Intervensi :
1. Kali jenis makanan yang disukai anak dan makanna yang tidak merangsang muntah
R/: agar mudah memilih dan menyajikan makanan
2. Berikan makanan sedikit tapi sering
R/ untuk menjaga kestabilan berat badan agar tidak turun drastis dan juga tidak mual
3. Menyajikan makanan selagi hangat
R/ dengan menyajikan makanan selagi hangat menambah nafsu makan pasien
4. Bantu dan dampingi klien saat makan
R/: untuk memberi dukungan dan dorongan pada klien.
5. Kolaborasi untuk memberikan cairan IV line
R/ pemberian cairan melalui intravena untuk menambah nutrisi dan cairan karena pasien mual dan muntah
3) Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penigkatan tekanan intrakranial.
Intervensi :
1. Observasi dengan cermat adanya tanda – tanda penigkatan TIK (perubahan kesadaran, muntah, nyeri kepala, peningkatan tekanan darah, kejang, bradichardii, nafas lambat dan tidak teratur)
R/ : untuk mencegah keterlambatan tindakan.
2. Lakukan pengkajian neurologis dasar pada pra operasi.
R/ : sebagai pedoman untuk pengkajian pasca operasi dan evaluasi fungsi pirau.
3. Hindari pemasangan infus intravena di vena kulit kepala bila pembedahan akan dilakukan.
R/ : karena prosedur akan mempengaruhi sisi IV.
4. Posisikan anak sesuai ketentuan ( tempatkan pada sisi yang tidak di operasi).
R/ : untuk mencegah tekanan pada katup pirau.
5. Tinggikan kepala tempat tidur jika diinstruksikan.
R/ : untuk meningkatkan aliran gravitasi melalui pirau.
6. Hindari sedasi
R/ : karena tingkat kesadaran adalah indikator penting dalam peningkatan tekanan intrakranial.
7. Ajari keluarga tentang tanda – tanda penigkatan TIK dan kapan harus memberei tahu praktisi keperawatan.
R/ : mencegah keterlambatan tindakan.
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Jumlah cairan serebrospinal (CSF) dalam rongga serebrospinal yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan sehingga dapat merusak jaringan saraf. Keadaan ini disebut hydrocephalus yang berarti “kelebihan air dalam kubah tengkorak”. Jadi, hydrocephalus dapat diakibatkan oleh pembentukan cairan berlebihan oleh pleksus koroideus, absorpsi yang inadekuat, atau obstruksi aliran keluar pada salah satu ventrikel atau lebih.
Ada dua jenis hydrocephalus : nonkomunikans, yaitu aliran cairan dari sistem ventrikel ke ruang subarachnoid mengalami sumbatan dan komunikans yaitu tidak ada sumbatan. Sindroma klinis yang berhhubungan dengan dilatasi yang progresif pada sistem ventrikuler serebral dan kompresi gabungan dari jaringan – jaringan serebral selama produksi. CSF yang ada menigkatkan kecepatan absorpsi oleh vilii arachnoid. Akibat berkelebihannya cairan serebrospinal dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang – ruang tempat mengalirnya cairan. Penyebab penyumbatan aliran CSF yang sering terjadi pada bayi dan anak adalah kelainan bawaan(kongenital), infeksi, neoplasma, dan perdarahan.
2. Saran
Sebagai penulis pemula kami sadar sepenuhnya bahwa makalah kami ini di dalamnya masih terdapat banyak kekurangan, baik dari segi isi maupun penulisan, untuk itu saran dan kritik yang membangun dari pembaca sangat kami harapkan sebagai perbaikan untuk penulisan berikutnya. Kami juga menyarankan kepada pembaca untuk membuat makalah yang sejenis.
Askep Hiperbilirubinemia
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Hiperbilirubin / ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Pada sebagian besar neonatus. Ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan pada 80% bayi kurang bulan.
Di Amerika Serikat, dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya, sekitar 65% mengalami ikterus. Sensus yang dilakukan pemerintah Malaysia pada tahun 1998 menemukan sekitar 75% bayi baru lahir mengalami ikterus pada minggu pertama.
Di Indonesia, didapatkan data ikterus neonatorum dari beberapa rumah sakit pendidikan. Sebuah studi cross-sectional yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo selama tahun 2003, menemukan prevalensi ikterus pada bayi baru lahir sebesar 58% untuk kadar bilirubin di atas 5 mg/dL dan 29,3% dengan kadar bilirubin di atas 12 mg/dL pada minggu pertama kehidupan. RS Dr. Sardjito melaporkan sebanyak 85% bayi cukup bulan sehat mempunyai kadar bilirubin di atas 5 mg/dL dan 23,8% memiliki kadar bilirubin di atas 13 mg/dL. Pemeriksaan dilakukan pada hari 0, 3 dan 5. Dengan pemeriksaan kadar bilirubin setiap hari, didapatkan ikterus dan hiperbilirubinemia terjadi pada 82% dan 18,6% bayi cukup bulan. Sedangkan pada bayi kurang bulan, dilaporkan ikterus dan hiperbilirubinemia ditemukan pada 95% dan 56% bayi. Tahun 2003 terdapat sebanyak 128 kematian neonatal (8,5%) dari 1509 neonatus yang dirawat dengan 24% kematian terkait hiperbilirubinemia.Data yang agak berbeda didapatkan dari RS Dr. Kariadi Semarang, di mana insidens ikterus pada tahun 2003 hanya sebesar 13,7%, 78% di antaranya merupakan ikterus fisiologis dan sisanya ikterus patologis. Angka kematian terkait hiperbilirubinemia sebesar 13,1%. Didapatkan juga data insidens ikterus pada bayi cukup bulan sebesar 12,0% dan bayi kurang bulan 22,8%.
Insidens ikterus neonatorum di RS Dr. Soetomo Surabaya sebesar 30% pada tahun 2000 dan 13% pada tahun 2002. Perbedaan angka yang cukup besar ini mungkin disebabkan oleh cara pengukuran yang berbeda. Di RS Dr. Cipto Mangunkusumo ikterus dinilai berdasarkan kadar bilirubin serum total > 5 mg/dL; RS Dr. Sardjito menggunakan metode spektrofotometrik pada hari ke-0, 3 dan 5
B. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan asuhan keperawatan anak tentang hiperbilirubunemia, yaitu :
I. Agar dapat mengerti tentang penyakit hiperbilirubinemia, mengetahui penyebab, ciri-ciri, serta penatalaksanaan baik medis maupun non medis terhadap hiperbilirubenimia pada anak.
II. Untuk dapat membuat asuhan keperawatan pada anak dengan hiperbilirubinemia.
BAB II
PEMBAHASAN
A. TINJAUAN TEORITIS
1. Pengertian
Hiperbilirubinnemi adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum. Dikatakan meningkat bila kadarnya lebih dari 2 mg/dl. Tetapi pada kadar tersebut gejalanya belumlah kasat mata. Gejala baru tampak bila kadar bilirubin di dalam darah > 5 mg/dl.
Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam darah yang mencapai kadar tertentu dan dapat menimbulkan efek patologis pada neonatus ditandai joudince pada sclera mata, kulit, membrane mukosa (Adi Smith, G, 1988).
Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang disebabkan oleh kelainan bawaan, juga dapat menimbulkan ikterus. (Suzanne C. Smeltzer, 2002)
2. Klasifikasi
• Ikterus prehepatik
Disebabkan oleh produksi bilirubin yang berlebihan akibat hemolisis sel darah merah. Kemampuan hati untuk melaksanakan konjugasi terbatas terutama pada disfungsi hati sehingga menyebabkan kenaikan bilirubin yang tidak terkonjugasi.
• Ikterus hepatic
Disebabkan karena adanya kerusakan sel parenkim hati. Akibat kerusakan hati maka terjadi gangguan bilirubin tidak terkonjugasi masuk ke dalam hati serta gangguan akibat konjugasi bilirubin yang tidak sempurna dikeluarkan ke dalam doktus hepatikus karena terjadi retensi dan regurgitasi.
• Ikterus kolestatik
Disebabkan oleh bendungan dalam saluran empedu sehingga empedu dan bilirubin terkonjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus. Akibatnya adalah peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam serum dan bilirubin dalam urin, tetapi tidak didaptkan urobilirubin dalam tinja dan urin.
• Ikterus neonatus fisiologi
Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi baru lahir dan akan sembuh pada hari ke-7. penyebabnya organ hati yang belum matang dalam memproses bilirubin
• Ikterus neonatus patologis
Terjadi karena factor penyakit atau infeksi. Biasanya disertai suhu badan yang tinggi dan berat badan tidak bertambah.
3. Anatomi Fisiologi
HEPAR
Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia, terletak di sebelah atas dalam rongga abdomen, disebelah kanan bawah diafragma. Berwarna merah kecoklatan, lunak dan mengandung amat banyak vaskularisasi. Hepar terdiri dari lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang kecil.
Fungsi hepar adalah
1).Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak
2). Sintesa kolesterol dan steroid, pembentukan protein plasma (fibrinogen, protrombin dan globulin)
3). Penyimpanan glikogen, lemak, vitamin (A, B12, D dan K) dan zat besi (Ferritin)
4). Detoksikasi menghancurkan hormon – hormon steroid dan berbagai obat-obatan
5). Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah, pembentukan terjadi hanya pada 6 bulan masa kehidupan awal fetus
6).Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi conjugated Kantung atau kelenjar empedu merupakan kantung berbentuk buah pir dengan panjang sekitar 7,5 cm dan dapat menampung ± 50 ml cairan empedu. Cairan empedu adalah cairan kental berwarna kuning keemasan atau kehijauan yang dihasilkan terus menerus dalam jumlah 500 – 1000 ml/hari, merupakan zat esensial dalam pencernaan dan penyerapan lemak, suatu media yang dapat mengekskresikan zat-zat tertentu yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal.
Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap :
1. Produksi. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan haemoglobin (menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). Hem dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin, dan oleh bilirubin reduktase diubah menjadi bilirubin. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi.
2. Transportasi. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah hepatik. Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya secara selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer menuju hepatosit.
3. Konjugasi. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh enzim Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air.
4. Ekskresi. Bilirubin direk yang terbentuk, secara cepat diekskresikan ke sistem empedu melalui membran kanalikuler. Selanjutnya dari sistem empedu diekskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen. Ada sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik.
EMPEDU
Kandung Empedu
Berbentuk seperti kantong muscular yang berwarna hijau menyerupai buah pir dengan panjang 10cm terletak di lekukan bawah lobus kanan hati. Kapasitas total kandung empedu 30-60ml.
Beberapa fungsi kandung empedu :
1. Menyimpan cairan empedu yang secara terus menerus disekresikan oleh sel hati, sampai diperlukan oleh duodenum. Cairan mengalir ke dalam kandung empedu dan akan dilepaskan oleh rangsangan CCK.
2. Mengonsentrasi cairan dengan cara mereabsorbsi air dan elektrolit. Kandung empedu mampu menampung hasil 12 jam sekresi empedu.
Cairan empedu
Merupakan cairan kental berwarna kuning keemasan ( kuning kehijauan ) yang dihasilkan secara terus menerus oleh sel hepar ± 500-1000ml sehari. Empedu merupakan zat esensial (zat dassar) yang diperlukan dalam pencernaan dan penyerapan lemak. Empedu juga merupakan suatu media yang menyekresi zat tertentu yang tidak dapat diekskresi oleh ginjal.
Unsur-unsur yang terdapat pada cairan empedu adalah sebagai berikut :
1. Garam-garam empedu: disintesis oleh hati dari kolesterol suatu alkohol steroid (cincin karbon) yang banyak dihasilkan oleh hati. Garam empedu berfungsi membantu pencernaan lemak dan mengemulsi lemak dengan kelenjar lipase dari pankreas
2. Sirkulasi enterohepatik: garam empedu (pigmen) direabsorbsi dari usus halus ke dalam vena porta dan dialirkan kembali ke hati untuk digunakan ulang.
3. Pigmen-pigmen empedu: merupakan hasil utama dari pemecahan hemoglobin. Sel hati mengangkut hemoglobin dari plasma dan menyekresikannya ke dalam empedu. Pigmen empedu tidak mempunyai fungsi dalam proses pencernaan.
4. Bakteri dalam usus halus:mengubah bilirubin menjadi urobilin yaitu salah satu zat yang direabsorbsi dari usus, kemudian diubah menjadi sterkobilin (pigman empedu) yang disekresi melalui feses. Zat inilah yang menyebabkan feses berwarna kuning.
Empedu adalah produk hati berbentuk cairan yang mengandung mukus, mempunyai warna kuning kehijauan dan mempunyai reaksi basa. Komposisi empedu adalah garam-garam empedu, pigmen empedu, kolesterol, lesitin, lemak, dan garam organik. Pigmen empedu terdiri atas bilirubin (cairan empedu) danbiliverdin (oksidasi bilirubin). Pada saat terjadinya kerusakan butiran-butiran darah merah lalu terurai menjadi globin (protein hemoglobin) dan bilirubin sebagai pigmen yang tidak mempunyai unsur besi lagi.
PEMBENTUKAN BILIRUBIN
Terjadi dalam sistem retikulo endotelial didalam sum-sum tulang, limpa, dan hati. Bilirubin yang telah dibebaskan ke dalam peredaran darah disebut haemobilirubin, sedangkan bilirubin yang terdapat dalam empedu disebut cholebilirudin (bilirubin empedu).
Garam empedu dibentuk dalam hati yang terdiri atas natrium glikholat dan natrium taurokholat (garam sulfur). Garam-garam empedu ini akan menyebabkan kolesterol di dalam empedu yang berada di dalam keadaan cair karena garam-garam empedu tersebut mempunyai sifat hirotropik. Garam empedu meningkatkan kerja enzim-enzim yang berasal dari pankreas yaitu amilase, tripsin, dan lipase. Garam empedu meningkatkan penyerapan baik lemak maupun asam lemak. Empedu dihasilkan oleh hati dan disimpan dalam kandung empedu sebelumdisekresi ke dalam usus.
Pada waktu terjadi pencernaan, otot lingkar kandung empedu dalam keadaan relaksasi, bersamaan dengan itu tekanan dalam kantong empedu akan meningkat dan terjadi kontraksi pada kandung empedu sehingga cairan empedu mengalir dan masuk ke dalam duodenum. Rangsangan terhadap saraf simpatis mengakibatkan terjadinya kontraksi pada kandung empedu.
4.Etiologi
Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh beberapa faktor:
a). Produksi yang berlebihan
• Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapatketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO.
• Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.
Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolikyang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis .
• Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ).
• Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar BilirubinIndirek meningkat.
b). Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkat ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, dan sulfaforazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapat bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.
c). Gangguan proses “uptake” dan konjugasi hepar
Gangguan ini dapat disebabkan oleh immturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Criggler-Najjar) penyebab lain atau defisiensi protein Y dalam hepar yang berperan penting dalam “uptake” bilirubin ke sel hepar.
d). Gangguan dalam ekskresi
Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi/kerusakan hepar oleh penyebab lain.
5. Patofisiologi
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur eritrosit janin/bayi, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik.
Gangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatik.
Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi.
6. Manifestasi klinik
Tanda dan gejala dari klien hiperbilirubinemia adalah :
1. Kulit berwarna kuning sampai jingga
2. Pasien tampak lemah
3. Nafsu makan berkurang
4. Reflex hisap kurang
5. Urine pekat
6. Pembesaran lien dan hati
7. Feses seperti dempul
Sebagian besar kasus hiperbilirubinemia tidak berbahaya, tetapi kadang kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa menyebabkan kerusakan otak (keadaannya disebut kern ikterus).
Kern ikterus adalah suatu keadaan dimana terjadi penimbunan bilirubin di dalam otak, sehingga terjadi kerusakan otak. Biasanya terjadi pada bayi yang sangat prematur atau bayi yang sakit berat.
Gejalanya berupa:
- Rasa mengantuk
- Tidak kuat menghisap
- Muntah
- Mata berputar-putar ke atas
- Kejang
- Bisa diikuti dengan kematian.
7. pemeriksaan diagnostik
1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama.
Penyebab Ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sbb: Inkomptabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain.Infeksi Intra Uterin (Virus, Toksoplasma, Siphilis dan kadang-kadangBakteri) Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PD.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan:
• Kadar Bilirubin Serum berkala.
• Darah tepi lengkap.
• Golongan darah ibu dan bayi.
• Test Coombs.
• Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi Hepar
bila perlu.
2. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir.
Biasanya Ikterus fisiologis.
Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh, atau
golongan lain. Hal ini diduga kalau kenaikan kadar Bilirubin cepat
misalnya melebihi 5mg% per 24 jam.
Bila keadaan bayi baik dan peningkatannya cepat maka pemeriksaan
yang perlu dilakukan:
• Pemeriksaan darah tepi.
• Pemeriksaan darah Bilirubin berkala.
• Pemeriksaan skrining Enzim G6PD.
• Pemeriksaan lain bila perlu.
3. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya: Karena ikterus obstruktif.HipotiroidismeBreast milk Jaundice.Infeksi.Hepatitis Neonatal.Galaktosemia.
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan:
• Pemeriksaan Bilirubin berkala.
• Pemeriksaan darah tepi.
• Skrining Enzim G6PD.
• Biakan darah, biopsi Hepar bila ada indikasi.
8. Komplikasi
1) Bilirubin encephalopathy ( komplikasi yang serius )
2) Kern ikterus
3) Kerusakan neurologis
4) Cerebral palsy
5) Retardasi mental
6) Gangguan pendengaran dan penglihatan
7) Kematian
9. Penatalaksanaan
1. Ikterus yang timbul sebelum 24 jam pasca kelahiran adalah patologis. Tindakan fototerapi dan mempersiapkan tindakan tranfusi tukar.
2. Pada usia 25-48 jam pasca kelahiran, fototerapi dianjurkan bila kadar bilirubin serum total > 12 mg/dl (170 mol/L). Fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum total 15 mg/dl (260 mol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin serum total < 20 mg/dl (340 mol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total 20 mg/dl (>340 mol/L) dilakukan fototerapi dan mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 15 mg/dl (> 260 mol/L) pada 25-48 jam pasca kelahiran, mengindikasikan perlunya pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
3. Pada usia 49-72 jam pasca kelahiran, fototerapi dianjurkan bila kadar bilirubin serum total > 15 mg/dl (260 mol/L). Fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum total 18 mg/dl (310 mol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin serum total < 25 mg/dl (430 mol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 18 mg/dl (> 310 mol/L) fototerapi dilakukan sambil mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 25 mg/dl (> 430 mol/L) pada 49-72 jam pasca kelahiran, mengindikasikan perlunya pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
4. Pada usia > 72 jam pasca kelahiran, fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum total > 17 mg/dl (290 mol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin serum total < 20 mg/dl (340 mol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total sudah mencapai > 20 mg/dl (> 340 mol/L) dilakukan fototerapi sambil mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 25 mg/dl (> 430 mol/L) pada usia > 72 jam pasca kelahiran, masih dianjurkan untuk pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
Penanganan
Umum :
1. Memeriksakan golongan darah ibu pada waktu hamil
2. Mencegah trauma lahir, pemberian obat pada ibu hamil atau bayi baru lahir yang dapat menimbulakan ikterus, infeksi dan dehidrasi.
3. Pemberian makanan dini dengan jumlah cairan dan kalori yang sesuai dengan kebutuhan bayi baru lahir.
4. Imunisasi
Khusus:
- Foto terapi:
Dilakukan pada penderita dengan kadar bilirubin indirek > 10mg/dL dan pada bayi dengan proses hemolisis yang ditandai dengan adanya ikterus pada hari pertama kelahiran.
Mekanisme : menimbulkan dekomposisi bilirubin, kadar bilirubin dipecah sehingga mudah larut dalam air dan tidak toksik, yang dikeluarkan melalui urine (urobilinogen) dan feses (sterkobilin).
Terdiri dari 8-10 buah lampu yang tersusun pararel 160-200 watt, menggunakan cahaya Fluorescent (biru atau putih), lama penyinaran tidak lebih dari 100 jam.
Jarak bayi dan lampu antara 40–50cm, posisi berbaring tanpa pakaian, daerah mata dan alat kelamin ditutup dengan bahan yang dapat memantulkan cahaya (contoh : karbon), dan posisi bayi diubah setiap 1-6 jam.
Dapat dilakukan pada sebelum atau sesudah transfusi tukar.
- Terapi obat
- Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk menghasilkan enzim
yang meningkatkan konjugasi Bilirubin dan mengekresinya. Obat ini efektif
baik diberikan pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu
sebelum melahirkan. Penggunaan penobarbital pada post natal masih menjadi
pertentangan karena efek sampingnya (letargi).
( Phenobarbital (luminal) → 1-2 mg / kg 1 x – 2-3x / hr (3 hari))
- Colistrisin dapat mengurangi Bilirubin dengan mengeluarkannya lewat urine
sehingga menurunkan siklus Enterohepatika.
- Mesoporpirin timah menghambat heme oksigenase, dan dengan demikian, menghambat produksi bilirubin. Sampai sekarang, lebih dari 500 bayi-baru-lahir telah mendapatkan mesoporphyrin timah dalam trial-trial kontrol, tetapi obat ini masih menunggu persetujuan FDA USA.
- Antibiotik : diberikan bila terkait dengan adanya infeksi
- Transfusi Tukar
Tujuan : menurunkan kadar bilirubun dan mengganti darah yang terhemolisis.
Indikasi : pada keadaan kadar bilirubin indirek ³ 20 mg/dL atau bila sudah tidak dapat ditangani dengan fototerapi, kenaikan biirubin yang cepat yaitu 0,3 -1 mgz/jam, anemia berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung, atau bayi dengan kadar Hb tali pusat 14 mgz dan uji coombs direk positif.
- Menyusui bayi dengan ASI
- Terapi sinar matahari
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1) Pengkajian
Wawancara
a. Identitas
• Identitas klien: Nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, diagnosa medis, tanggal pengkajian
• Identitas penanggung jawab
Nama, umur, pendidikan, pekerjaan
b. Riwayat kesehatan
Keluhan utama: Ortu klien mengatakan anaknya tampak kuning (jaundice)
c. Riwayat kesehatan sekarang
Dijabarkan dengan PQRST (intensitas jaundice, waktu timbulnya jaundice, dampaknya : tidak mau menetek, hemotoma, feses berwarna gelap, muntah,demam,kejang.
d. Riwayat kesehatan yang lalu
• Pre Natal
Kaji faktor resiko hiperbilirunemia seperti obat-obat yang dicerna oleh ibunya selama hamil (seperti salisilat, sulfonamid), riwayat inkompatibilitas ABO/Rh, penyakit infeksi seperti rubela atau toxoplasmosis.
• Intra Natal
Persalinan preterm, kelahiran dengan vakum ekstraksi, induksi oksitosin, pengkleman tali pusat yang lambat, trauma kelahiran, BB waktu lahir, usia kehamilan.
• Post Natal
Riwayat asfiksia, infeksi neonatus, obat-obatan, pemberian makan, defekasi mekonium.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji golongan darah ibu dan ayah dan riwayat inkompatibilitas ABO/Rh, riwayat keluarga dengan hiperbilirubinemia pada kelahiran sebelumnya, dan riwayat keluarga yang menderita anemia atau pembesaran hati dan limpa.
Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum lemah
b) TTV tidak stabil terutama suhu ( hipertermi )
c) Reflex hisap pada bayi menurun
d) BB menurun
e) Pemeriksaan tonus otot (kejang/tremor)
f) Kulit tampak kuning dan mengelupas (rash skin)
g) Sclera mata kuning (kadang terjadi kerusakan pada retina)
h) Perubahan warna urine dan feses
i) Muntah
2) Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat di angkat dari bayi yang mengalami hiperbilirubinemia, yaitu:
• kekurangan volume cairan b/d intake cairan yang tidak adekuat, mual
• Gangguan suhu tubuh ( hipertermi ) berhubungan dengan terpaparnya tubuh dengan lingkungan yang panas (efek fototerapi)
• Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan jaundice dan radiasi
• Resiko injury berhubungan dengan foto terapi atau peningkatan kadar bilirubin
3) Intervensi keperawatan
Diagnosa 1 : kekurangan volume cairan b/d intake cairan yang tidak adekuat, mual.
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 3 hari di harapkan status hidrasi adekuat dan asupan cairan adekuat.
Intervensi :
a) Kaji dan pantau intake dan output bayi
R/ mengidentifikasi status cairan dalam tubuh
b) pantau turgor kulit
R/ mengidentifikasi tanda- tanda dehidrasi
c) Anjurkan ibu memberi ASI pada bayi atau susu formula
R/: meningkatkan asupan nutrisi dan cairan
d) Hitung balance cairan
R/ mengetahui intake dan output cairan
e) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
R/ membantu proses penyembuhan penyakit
Diagnosa 2 : Gangguan suhu tubuh ( hipertermi ) berhubungan dengan terpaparnya tubuh dengan lingkungan yang panas (efek fototerapi)
Tujuan : setelah diberikan perawatn selama 3 hari diharapkan suhu tubuh bayi kembali normal dengan criteria hasil suhu berkisar antara 36,50C - 370C dan membran mukosa lembab
Intervensi :
a) Observasi TTV secara khusus adalah suhu
R/ suhu terpantau secara rutin
b) Matikan lampu sementara bila terjadi kenaikan suhu
R/ mengurangi pajanan sinar mencegah suhu tubuh semakin meningkat
c) Memberikan kompres hangat bila timbul demam
R/ mencegah suhu tubuh semakin meningkat
d) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
R/ memberikan terapi lebih dini atau mencari penyebab lain yang dapat menimbulkan hipertermi
Diagnosa 3 : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan jaundice dan radiasi
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan integritas kulit kembali normal/membaik
Intervensi :
1) Kaji warna kulit tiap 8 jam
R/ untuk mengetahui adanya perubahan warna kulit
2) Ubah posisi tiap 2 jam
Mencegah penekanan kulit dalam waktu lama
3) Massase daerah yang menonjol
R/ melancarkan peredaran darah sehingga mencegah luka tekan di daerah tersebut
4) Jaga kebersihan bayi dan berikan baby oil dan lotion pelembab
R/ mencegah lecet
5) Anjurkan pada keluarga agar pasien dikenakan pakaian yang longgar
R/ agar tidak menimbulkan rash pada kulit
6) Kolaborasi untuk pemeriksaan kadar bilirubin, bila kadar bilirubin sudah mencapai 7,5mg% maka tindakan fototerapi dihentikan
R/ untuk mencegah pemajanan sinar terlalu lama.
Diagnosa 4 : Resiko injury berhubungan dengan foto terapi
Tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam diharapkan tidak terjadi injury akibat fototerapi ( misal ; konjungtivitis, kerusakan jaringan kornea )
Intervensi :
a. Tempatkan neonatus pada jarak 40-45 cm dari sumber cahaya
R/ mencegah iritasi yang berlebihan).
b. Biarkan neonatus dalam keadaan telanjang, kecuali pada mata dan daerah genetal serta bokong ditutup dengan kain yang dapat memantulkan cahaya usahakan agar penutup mata tidak menutupi hidung dan bibir
R/mencegah paparan sinar pada daerah yang sensitif
c. Matikan lampu, buka penutup mata untuk mengkaji adanya konjungtivitis tiap 8 jam
R/ pemantauan dini terhadap kerusakan daerah mata
d. Buka penutup mata setiap akan disusukan.
R/ memberi kesempatan pada bayi untuk kontak mata dengan ibu
e. Ajak bicara dan beri sentuhan setiap memberikan perawatan
R/memberi rasa aman pada bayi
Discharge Planing.
Pertumbuhan dan perkembangan serta perubahan kebutuhan bayi dengan hiperbilirubin (seperti rangsangan, latihan, dan kontak sosial) selalu menjadi tanggung jawab orang tua dalam memenuhinya dengan mengikuti aturan dan gambaran yang diberikan selama perawatan di Rumah Sakit dan perawatan lanjutan dirumah.
Faktor yang harus disampaikan agar ibu dapat melakukan tindakan yang terbaik dalam perawatan bayi hiperbilirubinimea (warley &Wong, 1994):
1. Anjurkan ibu mengungkapkan/melaporkan bila bayi mengalami gangguan-gangguan kesadaran seperti : kejang-kejang, gelisah, apatis, nafsu menyusui menurun.
2. Anjurkan ibu untuk menggunakan alat pompa susu selama beberapa hari untuk mempertahankan kelancaran air susu.
3. Memberikan penjelasan tentang prosedur fototherapi pengganti untuk menurunkan kadar bilirubin bayi.
4. Menasehatkan pada ibu untuk mempertimbangkan pemberhentian ASI dalam hal mencegah peningkatan bilirubin.
5. Mengajarkan tentang perawatan kulit :
a. Memandikan dengan sabun yang lembut dan air hangat.
b. Siapkan alat untuk membersihkan mata, mulut, daerah perineal dan daerah sekitar kulit yang rusak.
c. Gunakan pelembab kulit setelah dibersihkan untuk mempertahankan kelembaban kulit.
d. Hindari pakaian bayi yang menggunakan perekat di kulit.
e. Hindari penggunaan bedak pada lipatan paha dan tubuh karena dapat mengakibatkan lecet karena gesekan
f. Melihat faktor resiko yang dapat menyebabkan kerusakan kulit seperti penekanan yang lama, garukan .
g. Bebaskan kulit dari alat tenun yang basah seperti: popok yang basah karena bab dan bak.
h. Melakukan pengkajian yang ketat tentang status gizi bayi seperti : turgor kulit,
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari pembahasan dapat di tarik kesimpulan bahwa :
Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum. Dikatakan meningkat bila kadarnya lebih dari 2 mg/dl. Tetapi pada kadar tersebut gejalanya belumlah kasat mata. Gejala baru tampak bila kadar bilirubin di dalam darah > 5 mg/dl.
Hiperbilirubinemia ini disebabkan karena
• Produksi yang berlebihan
• Gangguan proses “uptake” dan konjugasi hepar
• Gangguan pada transportasi
• Gangguan pada sekresi
Tanda dan gejala yang dapat kita lihat pada anak dengan hiperbilirubinemia, yaitu:
Kulit berwarna kuning sampai jingga,Pasien tampak lemah, Nafsu makan berkurang, Reflex hisap kurang, Urine pekat, Perut buncit, Pembesaran lien dan hati dan Feses seperti dempul.
Dalam penatalaksanaan pasien dengan hiperbilirubinemia, yang paling sering digunakan adalah foto terapi, disamping pemberian obat – obatan dan perawatan yang dilakukan oleh perawat dan ortu si anak.
B. Saran
Saran yang dapat diberikan adalah pada ibu – ibu yang sedang mengandung agar selalu menjaga janin yang ada dalam kandungannya, segera membawa anaknya ke RS jika terlihat tanda dan gejala yang tidak seperti biasanya.
Daftar pustaka
http://nsnining.blogspot.com//bayihiperbilirubinemia.html
www. hiperbilin.htm
http://www.mantri-suster.co.cc/2010/01/jaundice.html
Suriadi; Rita Yuliani,(2001)Asuhan keperawatn pada Anak;CV.Sagung Seto:Jakarta
Wong, Donna L.(2003).Pedoman Klinis Keperawatn Pediatri;Alih bahasa,Monica Ester;Edisi.4.EGC:Jakarta
Hiperbilirubin\bayi-hiperbilirubinemia.html(2008)
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Hiperbilirubin / ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Pada sebagian besar neonatus. Ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan pada 80% bayi kurang bulan.
Di Amerika Serikat, dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya, sekitar 65% mengalami ikterus. Sensus yang dilakukan pemerintah Malaysia pada tahun 1998 menemukan sekitar 75% bayi baru lahir mengalami ikterus pada minggu pertama.
Di Indonesia, didapatkan data ikterus neonatorum dari beberapa rumah sakit pendidikan. Sebuah studi cross-sectional yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo selama tahun 2003, menemukan prevalensi ikterus pada bayi baru lahir sebesar 58% untuk kadar bilirubin di atas 5 mg/dL dan 29,3% dengan kadar bilirubin di atas 12 mg/dL pada minggu pertama kehidupan. RS Dr. Sardjito melaporkan sebanyak 85% bayi cukup bulan sehat mempunyai kadar bilirubin di atas 5 mg/dL dan 23,8% memiliki kadar bilirubin di atas 13 mg/dL. Pemeriksaan dilakukan pada hari 0, 3 dan 5. Dengan pemeriksaan kadar bilirubin setiap hari, didapatkan ikterus dan hiperbilirubinemia terjadi pada 82% dan 18,6% bayi cukup bulan. Sedangkan pada bayi kurang bulan, dilaporkan ikterus dan hiperbilirubinemia ditemukan pada 95% dan 56% bayi. Tahun 2003 terdapat sebanyak 128 kematian neonatal (8,5%) dari 1509 neonatus yang dirawat dengan 24% kematian terkait hiperbilirubinemia.Data yang agak berbeda didapatkan dari RS Dr. Kariadi Semarang, di mana insidens ikterus pada tahun 2003 hanya sebesar 13,7%, 78% di antaranya merupakan ikterus fisiologis dan sisanya ikterus patologis. Angka kematian terkait hiperbilirubinemia sebesar 13,1%. Didapatkan juga data insidens ikterus pada bayi cukup bulan sebesar 12,0% dan bayi kurang bulan 22,8%.
Insidens ikterus neonatorum di RS Dr. Soetomo Surabaya sebesar 30% pada tahun 2000 dan 13% pada tahun 2002. Perbedaan angka yang cukup besar ini mungkin disebabkan oleh cara pengukuran yang berbeda. Di RS Dr. Cipto Mangunkusumo ikterus dinilai berdasarkan kadar bilirubin serum total > 5 mg/dL; RS Dr. Sardjito menggunakan metode spektrofotometrik pada hari ke-0, 3 dan 5
B. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan asuhan keperawatan anak tentang hiperbilirubunemia, yaitu :
I. Agar dapat mengerti tentang penyakit hiperbilirubinemia, mengetahui penyebab, ciri-ciri, serta penatalaksanaan baik medis maupun non medis terhadap hiperbilirubenimia pada anak.
II. Untuk dapat membuat asuhan keperawatan pada anak dengan hiperbilirubinemia.
BAB II
PEMBAHASAN
A. TINJAUAN TEORITIS
1. Pengertian
Hiperbilirubinnemi adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum. Dikatakan meningkat bila kadarnya lebih dari 2 mg/dl. Tetapi pada kadar tersebut gejalanya belumlah kasat mata. Gejala baru tampak bila kadar bilirubin di dalam darah > 5 mg/dl.
Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam darah yang mencapai kadar tertentu dan dapat menimbulkan efek patologis pada neonatus ditandai joudince pada sclera mata, kulit, membrane mukosa (Adi Smith, G, 1988).
Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang disebabkan oleh kelainan bawaan, juga dapat menimbulkan ikterus. (Suzanne C. Smeltzer, 2002)
2. Klasifikasi
• Ikterus prehepatik
Disebabkan oleh produksi bilirubin yang berlebihan akibat hemolisis sel darah merah. Kemampuan hati untuk melaksanakan konjugasi terbatas terutama pada disfungsi hati sehingga menyebabkan kenaikan bilirubin yang tidak terkonjugasi.
• Ikterus hepatic
Disebabkan karena adanya kerusakan sel parenkim hati. Akibat kerusakan hati maka terjadi gangguan bilirubin tidak terkonjugasi masuk ke dalam hati serta gangguan akibat konjugasi bilirubin yang tidak sempurna dikeluarkan ke dalam doktus hepatikus karena terjadi retensi dan regurgitasi.
• Ikterus kolestatik
Disebabkan oleh bendungan dalam saluran empedu sehingga empedu dan bilirubin terkonjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus. Akibatnya adalah peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam serum dan bilirubin dalam urin, tetapi tidak didaptkan urobilirubin dalam tinja dan urin.
• Ikterus neonatus fisiologi
Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi baru lahir dan akan sembuh pada hari ke-7. penyebabnya organ hati yang belum matang dalam memproses bilirubin
• Ikterus neonatus patologis
Terjadi karena factor penyakit atau infeksi. Biasanya disertai suhu badan yang tinggi dan berat badan tidak bertambah.
3. Anatomi Fisiologi
HEPAR
Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia, terletak di sebelah atas dalam rongga abdomen, disebelah kanan bawah diafragma. Berwarna merah kecoklatan, lunak dan mengandung amat banyak vaskularisasi. Hepar terdiri dari lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang kecil.
Fungsi hepar adalah
1).Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak
2). Sintesa kolesterol dan steroid, pembentukan protein plasma (fibrinogen, protrombin dan globulin)
3). Penyimpanan glikogen, lemak, vitamin (A, B12, D dan K) dan zat besi (Ferritin)
4). Detoksikasi menghancurkan hormon – hormon steroid dan berbagai obat-obatan
5). Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah, pembentukan terjadi hanya pada 6 bulan masa kehidupan awal fetus
6).Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi conjugated Kantung atau kelenjar empedu merupakan kantung berbentuk buah pir dengan panjang sekitar 7,5 cm dan dapat menampung ± 50 ml cairan empedu. Cairan empedu adalah cairan kental berwarna kuning keemasan atau kehijauan yang dihasilkan terus menerus dalam jumlah 500 – 1000 ml/hari, merupakan zat esensial dalam pencernaan dan penyerapan lemak, suatu media yang dapat mengekskresikan zat-zat tertentu yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal.
Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap :
1. Produksi. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan haemoglobin (menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). Hem dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin, dan oleh bilirubin reduktase diubah menjadi bilirubin. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi.
2. Transportasi. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah hepatik. Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya secara selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer menuju hepatosit.
3. Konjugasi. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh enzim Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air.
4. Ekskresi. Bilirubin direk yang terbentuk, secara cepat diekskresikan ke sistem empedu melalui membran kanalikuler. Selanjutnya dari sistem empedu diekskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen. Ada sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik.
EMPEDU
Kandung Empedu
Berbentuk seperti kantong muscular yang berwarna hijau menyerupai buah pir dengan panjang 10cm terletak di lekukan bawah lobus kanan hati. Kapasitas total kandung empedu 30-60ml.
Beberapa fungsi kandung empedu :
1. Menyimpan cairan empedu yang secara terus menerus disekresikan oleh sel hati, sampai diperlukan oleh duodenum. Cairan mengalir ke dalam kandung empedu dan akan dilepaskan oleh rangsangan CCK.
2. Mengonsentrasi cairan dengan cara mereabsorbsi air dan elektrolit. Kandung empedu mampu menampung hasil 12 jam sekresi empedu.
Cairan empedu
Merupakan cairan kental berwarna kuning keemasan ( kuning kehijauan ) yang dihasilkan secara terus menerus oleh sel hepar ± 500-1000ml sehari. Empedu merupakan zat esensial (zat dassar) yang diperlukan dalam pencernaan dan penyerapan lemak. Empedu juga merupakan suatu media yang menyekresi zat tertentu yang tidak dapat diekskresi oleh ginjal.
Unsur-unsur yang terdapat pada cairan empedu adalah sebagai berikut :
1. Garam-garam empedu: disintesis oleh hati dari kolesterol suatu alkohol steroid (cincin karbon) yang banyak dihasilkan oleh hati. Garam empedu berfungsi membantu pencernaan lemak dan mengemulsi lemak dengan kelenjar lipase dari pankreas
2. Sirkulasi enterohepatik: garam empedu (pigmen) direabsorbsi dari usus halus ke dalam vena porta dan dialirkan kembali ke hati untuk digunakan ulang.
3. Pigmen-pigmen empedu: merupakan hasil utama dari pemecahan hemoglobin. Sel hati mengangkut hemoglobin dari plasma dan menyekresikannya ke dalam empedu. Pigmen empedu tidak mempunyai fungsi dalam proses pencernaan.
4. Bakteri dalam usus halus:mengubah bilirubin menjadi urobilin yaitu salah satu zat yang direabsorbsi dari usus, kemudian diubah menjadi sterkobilin (pigman empedu) yang disekresi melalui feses. Zat inilah yang menyebabkan feses berwarna kuning.
Empedu adalah produk hati berbentuk cairan yang mengandung mukus, mempunyai warna kuning kehijauan dan mempunyai reaksi basa. Komposisi empedu adalah garam-garam empedu, pigmen empedu, kolesterol, lesitin, lemak, dan garam organik. Pigmen empedu terdiri atas bilirubin (cairan empedu) danbiliverdin (oksidasi bilirubin). Pada saat terjadinya kerusakan butiran-butiran darah merah lalu terurai menjadi globin (protein hemoglobin) dan bilirubin sebagai pigmen yang tidak mempunyai unsur besi lagi.
PEMBENTUKAN BILIRUBIN
Terjadi dalam sistem retikulo endotelial didalam sum-sum tulang, limpa, dan hati. Bilirubin yang telah dibebaskan ke dalam peredaran darah disebut haemobilirubin, sedangkan bilirubin yang terdapat dalam empedu disebut cholebilirudin (bilirubin empedu).
Garam empedu dibentuk dalam hati yang terdiri atas natrium glikholat dan natrium taurokholat (garam sulfur). Garam-garam empedu ini akan menyebabkan kolesterol di dalam empedu yang berada di dalam keadaan cair karena garam-garam empedu tersebut mempunyai sifat hirotropik. Garam empedu meningkatkan kerja enzim-enzim yang berasal dari pankreas yaitu amilase, tripsin, dan lipase. Garam empedu meningkatkan penyerapan baik lemak maupun asam lemak. Empedu dihasilkan oleh hati dan disimpan dalam kandung empedu sebelumdisekresi ke dalam usus.
Pada waktu terjadi pencernaan, otot lingkar kandung empedu dalam keadaan relaksasi, bersamaan dengan itu tekanan dalam kantong empedu akan meningkat dan terjadi kontraksi pada kandung empedu sehingga cairan empedu mengalir dan masuk ke dalam duodenum. Rangsangan terhadap saraf simpatis mengakibatkan terjadinya kontraksi pada kandung empedu.
4.Etiologi
Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh beberapa faktor:
a). Produksi yang berlebihan
• Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapatketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO.
• Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.
Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolikyang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis .
• Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ).
• Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar BilirubinIndirek meningkat.
b). Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkat ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, dan sulfaforazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapat bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.
c). Gangguan proses “uptake” dan konjugasi hepar
Gangguan ini dapat disebabkan oleh immturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Criggler-Najjar) penyebab lain atau defisiensi protein Y dalam hepar yang berperan penting dalam “uptake” bilirubin ke sel hepar.
d). Gangguan dalam ekskresi
Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi/kerusakan hepar oleh penyebab lain.
5. Patofisiologi
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur eritrosit janin/bayi, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik.
Gangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatik.
Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi.
6. Manifestasi klinik
Tanda dan gejala dari klien hiperbilirubinemia adalah :
1. Kulit berwarna kuning sampai jingga
2. Pasien tampak lemah
3. Nafsu makan berkurang
4. Reflex hisap kurang
5. Urine pekat
6. Pembesaran lien dan hati
7. Feses seperti dempul
Sebagian besar kasus hiperbilirubinemia tidak berbahaya, tetapi kadang kadar bilirubin yang sangat tinggi bisa menyebabkan kerusakan otak (keadaannya disebut kern ikterus).
Kern ikterus adalah suatu keadaan dimana terjadi penimbunan bilirubin di dalam otak, sehingga terjadi kerusakan otak. Biasanya terjadi pada bayi yang sangat prematur atau bayi yang sakit berat.
Gejalanya berupa:
- Rasa mengantuk
- Tidak kuat menghisap
- Muntah
- Mata berputar-putar ke atas
- Kejang
- Bisa diikuti dengan kematian.
7. pemeriksaan diagnostik
1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama.
Penyebab Ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sbb: Inkomptabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain.Infeksi Intra Uterin (Virus, Toksoplasma, Siphilis dan kadang-kadangBakteri) Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PD.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan:
• Kadar Bilirubin Serum berkala.
• Darah tepi lengkap.
• Golongan darah ibu dan bayi.
• Test Coombs.
• Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi Hepar
bila perlu.
2. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir.
Biasanya Ikterus fisiologis.
Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh, atau
golongan lain. Hal ini diduga kalau kenaikan kadar Bilirubin cepat
misalnya melebihi 5mg% per 24 jam.
Bila keadaan bayi baik dan peningkatannya cepat maka pemeriksaan
yang perlu dilakukan:
• Pemeriksaan darah tepi.
• Pemeriksaan darah Bilirubin berkala.
• Pemeriksaan skrining Enzim G6PD.
• Pemeriksaan lain bila perlu.
3. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya: Karena ikterus obstruktif.HipotiroidismeBreast milk Jaundice.Infeksi.Hepatitis Neonatal.Galaktosemia.
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan:
• Pemeriksaan Bilirubin berkala.
• Pemeriksaan darah tepi.
• Skrining Enzim G6PD.
• Biakan darah, biopsi Hepar bila ada indikasi.
8. Komplikasi
1) Bilirubin encephalopathy ( komplikasi yang serius )
2) Kern ikterus
3) Kerusakan neurologis
4) Cerebral palsy
5) Retardasi mental
6) Gangguan pendengaran dan penglihatan
7) Kematian
9. Penatalaksanaan
1. Ikterus yang timbul sebelum 24 jam pasca kelahiran adalah patologis. Tindakan fototerapi dan mempersiapkan tindakan tranfusi tukar.
2. Pada usia 25-48 jam pasca kelahiran, fototerapi dianjurkan bila kadar bilirubin serum total > 12 mg/dl (170 mol/L). Fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum total 15 mg/dl (260 mol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin serum total < 20 mg/dl (340 mol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total 20 mg/dl (>340 mol/L) dilakukan fototerapi dan mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 15 mg/dl (> 260 mol/L) pada 25-48 jam pasca kelahiran, mengindikasikan perlunya pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
3. Pada usia 49-72 jam pasca kelahiran, fototerapi dianjurkan bila kadar bilirubin serum total > 15 mg/dl (260 mol/L). Fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum total 18 mg/dl (310 mol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin serum total < 25 mg/dl (430 mol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 18 mg/dl (> 310 mol/L) fototerapi dilakukan sambil mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 25 mg/dl (> 430 mol/L) pada 49-72 jam pasca kelahiran, mengindikasikan perlunya pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
4. Pada usia > 72 jam pasca kelahiran, fototerapi harus dilaksanakan bila kadar bilirubin serum total > 17 mg/dl (290 mol/L). Bila fototerapi 2 x 24 jam gagal menurunkan kadar bilirubin serum total < 20 mg/dl (340 mol/L), dianjurkan untuk dilakukan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total sudah mencapai > 20 mg/dl (> 340 mol/L) dilakukan fototerapi sambil mempersiapkan tindakan tranfusi tukar. Bila kadar bilirubin serum total > 25 mg/dl (> 430 mol/L) pada usia > 72 jam pasca kelahiran, masih dianjurkan untuk pemeriksaan laboratorium ke arah penyakit hemolisis.
Penanganan
Umum :
1. Memeriksakan golongan darah ibu pada waktu hamil
2. Mencegah trauma lahir, pemberian obat pada ibu hamil atau bayi baru lahir yang dapat menimbulakan ikterus, infeksi dan dehidrasi.
3. Pemberian makanan dini dengan jumlah cairan dan kalori yang sesuai dengan kebutuhan bayi baru lahir.
4. Imunisasi
Khusus:
- Foto terapi:
Dilakukan pada penderita dengan kadar bilirubin indirek > 10mg/dL dan pada bayi dengan proses hemolisis yang ditandai dengan adanya ikterus pada hari pertama kelahiran.
Mekanisme : menimbulkan dekomposisi bilirubin, kadar bilirubin dipecah sehingga mudah larut dalam air dan tidak toksik, yang dikeluarkan melalui urine (urobilinogen) dan feses (sterkobilin).
Terdiri dari 8-10 buah lampu yang tersusun pararel 160-200 watt, menggunakan cahaya Fluorescent (biru atau putih), lama penyinaran tidak lebih dari 100 jam.
Jarak bayi dan lampu antara 40–50cm, posisi berbaring tanpa pakaian, daerah mata dan alat kelamin ditutup dengan bahan yang dapat memantulkan cahaya (contoh : karbon), dan posisi bayi diubah setiap 1-6 jam.
Dapat dilakukan pada sebelum atau sesudah transfusi tukar.
- Terapi obat
- Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk menghasilkan enzim
yang meningkatkan konjugasi Bilirubin dan mengekresinya. Obat ini efektif
baik diberikan pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu
sebelum melahirkan. Penggunaan penobarbital pada post natal masih menjadi
pertentangan karena efek sampingnya (letargi).
( Phenobarbital (luminal) → 1-2 mg / kg 1 x – 2-3x / hr (3 hari))
- Colistrisin dapat mengurangi Bilirubin dengan mengeluarkannya lewat urine
sehingga menurunkan siklus Enterohepatika.
- Mesoporpirin timah menghambat heme oksigenase, dan dengan demikian, menghambat produksi bilirubin. Sampai sekarang, lebih dari 500 bayi-baru-lahir telah mendapatkan mesoporphyrin timah dalam trial-trial kontrol, tetapi obat ini masih menunggu persetujuan FDA USA.
- Antibiotik : diberikan bila terkait dengan adanya infeksi
- Transfusi Tukar
Tujuan : menurunkan kadar bilirubun dan mengganti darah yang terhemolisis.
Indikasi : pada keadaan kadar bilirubin indirek ³ 20 mg/dL atau bila sudah tidak dapat ditangani dengan fototerapi, kenaikan biirubin yang cepat yaitu 0,3 -1 mgz/jam, anemia berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung, atau bayi dengan kadar Hb tali pusat 14 mgz dan uji coombs direk positif.
- Menyusui bayi dengan ASI
- Terapi sinar matahari
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1) Pengkajian
Wawancara
a. Identitas
• Identitas klien: Nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, diagnosa medis, tanggal pengkajian
• Identitas penanggung jawab
Nama, umur, pendidikan, pekerjaan
b. Riwayat kesehatan
Keluhan utama: Ortu klien mengatakan anaknya tampak kuning (jaundice)
c. Riwayat kesehatan sekarang
Dijabarkan dengan PQRST (intensitas jaundice, waktu timbulnya jaundice, dampaknya : tidak mau menetek, hemotoma, feses berwarna gelap, muntah,demam,kejang.
d. Riwayat kesehatan yang lalu
• Pre Natal
Kaji faktor resiko hiperbilirunemia seperti obat-obat yang dicerna oleh ibunya selama hamil (seperti salisilat, sulfonamid), riwayat inkompatibilitas ABO/Rh, penyakit infeksi seperti rubela atau toxoplasmosis.
• Intra Natal
Persalinan preterm, kelahiran dengan vakum ekstraksi, induksi oksitosin, pengkleman tali pusat yang lambat, trauma kelahiran, BB waktu lahir, usia kehamilan.
• Post Natal
Riwayat asfiksia, infeksi neonatus, obat-obatan, pemberian makan, defekasi mekonium.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji golongan darah ibu dan ayah dan riwayat inkompatibilitas ABO/Rh, riwayat keluarga dengan hiperbilirubinemia pada kelahiran sebelumnya, dan riwayat keluarga yang menderita anemia atau pembesaran hati dan limpa.
Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum lemah
b) TTV tidak stabil terutama suhu ( hipertermi )
c) Reflex hisap pada bayi menurun
d) BB menurun
e) Pemeriksaan tonus otot (kejang/tremor)
f) Kulit tampak kuning dan mengelupas (rash skin)
g) Sclera mata kuning (kadang terjadi kerusakan pada retina)
h) Perubahan warna urine dan feses
i) Muntah
2) Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat di angkat dari bayi yang mengalami hiperbilirubinemia, yaitu:
• kekurangan volume cairan b/d intake cairan yang tidak adekuat, mual
• Gangguan suhu tubuh ( hipertermi ) berhubungan dengan terpaparnya tubuh dengan lingkungan yang panas (efek fototerapi)
• Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan jaundice dan radiasi
• Resiko injury berhubungan dengan foto terapi atau peningkatan kadar bilirubin
3) Intervensi keperawatan
Diagnosa 1 : kekurangan volume cairan b/d intake cairan yang tidak adekuat, mual.
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 3 hari di harapkan status hidrasi adekuat dan asupan cairan adekuat.
Intervensi :
a) Kaji dan pantau intake dan output bayi
R/ mengidentifikasi status cairan dalam tubuh
b) pantau turgor kulit
R/ mengidentifikasi tanda- tanda dehidrasi
c) Anjurkan ibu memberi ASI pada bayi atau susu formula
R/: meningkatkan asupan nutrisi dan cairan
d) Hitung balance cairan
R/ mengetahui intake dan output cairan
e) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
R/ membantu proses penyembuhan penyakit
Diagnosa 2 : Gangguan suhu tubuh ( hipertermi ) berhubungan dengan terpaparnya tubuh dengan lingkungan yang panas (efek fototerapi)
Tujuan : setelah diberikan perawatn selama 3 hari diharapkan suhu tubuh bayi kembali normal dengan criteria hasil suhu berkisar antara 36,50C - 370C dan membran mukosa lembab
Intervensi :
a) Observasi TTV secara khusus adalah suhu
R/ suhu terpantau secara rutin
b) Matikan lampu sementara bila terjadi kenaikan suhu
R/ mengurangi pajanan sinar mencegah suhu tubuh semakin meningkat
c) Memberikan kompres hangat bila timbul demam
R/ mencegah suhu tubuh semakin meningkat
d) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
R/ memberikan terapi lebih dini atau mencari penyebab lain yang dapat menimbulkan hipertermi
Diagnosa 3 : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan jaundice dan radiasi
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan integritas kulit kembali normal/membaik
Intervensi :
1) Kaji warna kulit tiap 8 jam
R/ untuk mengetahui adanya perubahan warna kulit
2) Ubah posisi tiap 2 jam
Mencegah penekanan kulit dalam waktu lama
3) Massase daerah yang menonjol
R/ melancarkan peredaran darah sehingga mencegah luka tekan di daerah tersebut
4) Jaga kebersihan bayi dan berikan baby oil dan lotion pelembab
R/ mencegah lecet
5) Anjurkan pada keluarga agar pasien dikenakan pakaian yang longgar
R/ agar tidak menimbulkan rash pada kulit
6) Kolaborasi untuk pemeriksaan kadar bilirubin, bila kadar bilirubin sudah mencapai 7,5mg% maka tindakan fototerapi dihentikan
R/ untuk mencegah pemajanan sinar terlalu lama.
Diagnosa 4 : Resiko injury berhubungan dengan foto terapi
Tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam diharapkan tidak terjadi injury akibat fototerapi ( misal ; konjungtivitis, kerusakan jaringan kornea )
Intervensi :
a. Tempatkan neonatus pada jarak 40-45 cm dari sumber cahaya
R/ mencegah iritasi yang berlebihan).
b. Biarkan neonatus dalam keadaan telanjang, kecuali pada mata dan daerah genetal serta bokong ditutup dengan kain yang dapat memantulkan cahaya usahakan agar penutup mata tidak menutupi hidung dan bibir
R/mencegah paparan sinar pada daerah yang sensitif
c. Matikan lampu, buka penutup mata untuk mengkaji adanya konjungtivitis tiap 8 jam
R/ pemantauan dini terhadap kerusakan daerah mata
d. Buka penutup mata setiap akan disusukan.
R/ memberi kesempatan pada bayi untuk kontak mata dengan ibu
e. Ajak bicara dan beri sentuhan setiap memberikan perawatan
R/memberi rasa aman pada bayi
Discharge Planing.
Pertumbuhan dan perkembangan serta perubahan kebutuhan bayi dengan hiperbilirubin (seperti rangsangan, latihan, dan kontak sosial) selalu menjadi tanggung jawab orang tua dalam memenuhinya dengan mengikuti aturan dan gambaran yang diberikan selama perawatan di Rumah Sakit dan perawatan lanjutan dirumah.
Faktor yang harus disampaikan agar ibu dapat melakukan tindakan yang terbaik dalam perawatan bayi hiperbilirubinimea (warley &Wong, 1994):
1. Anjurkan ibu mengungkapkan/melaporkan bila bayi mengalami gangguan-gangguan kesadaran seperti : kejang-kejang, gelisah, apatis, nafsu menyusui menurun.
2. Anjurkan ibu untuk menggunakan alat pompa susu selama beberapa hari untuk mempertahankan kelancaran air susu.
3. Memberikan penjelasan tentang prosedur fototherapi pengganti untuk menurunkan kadar bilirubin bayi.
4. Menasehatkan pada ibu untuk mempertimbangkan pemberhentian ASI dalam hal mencegah peningkatan bilirubin.
5. Mengajarkan tentang perawatan kulit :
a. Memandikan dengan sabun yang lembut dan air hangat.
b. Siapkan alat untuk membersihkan mata, mulut, daerah perineal dan daerah sekitar kulit yang rusak.
c. Gunakan pelembab kulit setelah dibersihkan untuk mempertahankan kelembaban kulit.
d. Hindari pakaian bayi yang menggunakan perekat di kulit.
e. Hindari penggunaan bedak pada lipatan paha dan tubuh karena dapat mengakibatkan lecet karena gesekan
f. Melihat faktor resiko yang dapat menyebabkan kerusakan kulit seperti penekanan yang lama, garukan .
g. Bebaskan kulit dari alat tenun yang basah seperti: popok yang basah karena bab dan bak.
h. Melakukan pengkajian yang ketat tentang status gizi bayi seperti : turgor kulit,
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari pembahasan dapat di tarik kesimpulan bahwa :
Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum. Dikatakan meningkat bila kadarnya lebih dari 2 mg/dl. Tetapi pada kadar tersebut gejalanya belumlah kasat mata. Gejala baru tampak bila kadar bilirubin di dalam darah > 5 mg/dl.
Hiperbilirubinemia ini disebabkan karena
• Produksi yang berlebihan
• Gangguan proses “uptake” dan konjugasi hepar
• Gangguan pada transportasi
• Gangguan pada sekresi
Tanda dan gejala yang dapat kita lihat pada anak dengan hiperbilirubinemia, yaitu:
Kulit berwarna kuning sampai jingga,Pasien tampak lemah, Nafsu makan berkurang, Reflex hisap kurang, Urine pekat, Perut buncit, Pembesaran lien dan hati dan Feses seperti dempul.
Dalam penatalaksanaan pasien dengan hiperbilirubinemia, yang paling sering digunakan adalah foto terapi, disamping pemberian obat – obatan dan perawatan yang dilakukan oleh perawat dan ortu si anak.
B. Saran
Saran yang dapat diberikan adalah pada ibu – ibu yang sedang mengandung agar selalu menjaga janin yang ada dalam kandungannya, segera membawa anaknya ke RS jika terlihat tanda dan gejala yang tidak seperti biasanya.
Daftar pustaka
http://nsnining.blogspot.com//bayihiperbilirubinemia.html
www. hiperbilin.htm
http://www.mantri-suster.co.cc/2010/01/jaundice.html
Suriadi; Rita Yuliani,(2001)Asuhan keperawatn pada Anak;CV.Sagung Seto:Jakarta
Wong, Donna L.(2003).Pedoman Klinis Keperawatn Pediatri;Alih bahasa,Monica Ester;Edisi.4.EGC:Jakarta
Hiperbilirubin\bayi-hiperbilirubinemia.html(2008)
askep ASD
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Kuasa, karena atas rahmat dan cinta-Nya sehingga kami dapat menyusun makalah “ Atrium Septum Defect” dengan baik dan dapat selesai tepat pada waktunya.
Tidak lupa pula kami haturkan limpah terima kasih buat dosen pembimbing mata kuliah keperawatan anak, dan juga berkat kerja sama semua pihak khusunya teman- teman kelompok VI.
Kami menyadari bahwa makalah masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan partisipasi dan dukungan dari saudara/I dalam upaya penyempurnaan makalah ini.
Sekian dan Terima Kasih.
Makassar, November 2010
TIM PENULIS
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR …………………………………………………………………………………… 1
DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………………………….. 2
BAB I PENDAHULUAN ………………………………………………………………………………. 3
A. Latar Belakang ………………………………………………………………………………… 3
B. Tujuan Penulisan …………………………………………………… 3
C. Manfaat Penulisan…………………………………………………… 3
D. Sistematika Penulisan……………………………………………….. 4
BAB II TINJAUAN TEORITIS............................................................................ 5
A. Konsep Dasar Medic................................................................................................. 5
1. Pengertian……………………………………….. 5
2. Klasifikasi……………………………………….. 5
3. Embriologi………………………………………………………… 5
4. Anatomi Fisiologi……………………………….. 6
5. Etiologi………………………………………….. 6
6. Patofisiologi……………………………………... 7
7. Manifestasi Klinis……………………………….. 7
8. Test Diagnostic………………………………….. 7
9. Penatalaksanaan Medic………………………….. 9
10. Komplikasi……………………………………… 9
B. Asuhan Keperawatan………………………………………………… 9
1. Pengkajian……………………………………….. 10
2. Diagnosa Keperawatan………………………….. 12
3. Intervensi keperawatan …………………………. 12
BAB III PENUTUP …………………………………………………………………………………….... 18
A. Kesimpulan …………………………………………………………… 18
B . Saran ……………………………………………………………… 18
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
ASD menunjukkan terdapatnya (lubang) abnormal antara atrium kanan dan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. Berdasarkan letak defek dikenal defek sinus venosus, defek ostium sekundum, dan defek ostium primum. Atrium septal defect merupakan adanya hubungan ( lubang ) abnormal pada sekat yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah defek dengan sepotong dakron.
B. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :
a. Memperoleh gambaran mengenai penyakit Atrial Septum Defect (ASD),
b. Untuk mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Atrial Septum Defect pada anak;
c. Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Atrial Sepptum Defect (ASD), Pembagian serta bagaimana memberikan penanganan yang tepat.
C. MANFAAT PENULISAN
• Agar kita dapat mengetahui penyebab Atrial Septum Defect,
• Agar kita dapat mengetahui cara pemberian asuhan keperawatan, yang tepat pada klien dengan penyyakit Atrial Septum Defect (ASD).
D. SISTEMATIKA PENULISAN
Adapun sistematika penulisannya adalah sebagai berikut :
KATA PENGANTAR
BAB I Pendahuluan
A. Latar Belakang
B. Tujuan Penulisan
C. Manfaat Penulisan
D. Sistematika Penulisan
BAB II Tinjauan Teoritis
A. Konsep Dasar Medic
1. Pengertian
2. klasifikasi
3. Anatomi Fisiologi
4. Etiologi
5. Patofisiologi
6. Manifestasi Klinis
7. Test Diagnostic
8. Penatalaksanaan Medic
9. Komplikasi
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
2. Diagnosa Keperawatan
3. Intervensi keperawatan
BAB III Penutup
A. Kesimpulan
B. Saran
BAB II
Tinjauan Teoritis
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. PENGERTIAN
ASD ( Atrial Septum Defek ) adalah kelainan defek yang menjurus ke arah beban volume pada jantung bagian kanan, dimana septum atrium yang matang terjadi proses embriologi yang rumit dan struktur tidak sempurna. Bentuk atrial septal defek yang paling umum adalah menetapnya ostium sekundum pada pertengahan septum (80 % kasus); bentuk yang lain adalah ostium primum (terletak di septum bagian bawah) persisten yang dapat disertai dengan kelainan katup mitralis atau bikuspidalis. Bentuk ketika dalah defek sinus venosus di septum di bagian atas. Keadaan ini sering terjadi anomaly aliran darah sebagioan dari vena pulmonalis ke dalam vena kava superior. Pada ketiga bentuk kasus ini darah yang mengandung oksigen mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan sehingga meningkatkan output dan aliran darah pulmonal.
2. KLASIFIKASI
a. Defek septum atrium sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis.defek septum atrium sekundum merupakan 7-10% dari seluruh kelainan jantung bawaan dan lebih sering dijumpai pada wanita.
b. Dafek septum atrium primun, bila lubang terletak di daerah ostium primum (termasuk salah satu bentuk defek septum atrioventrikuler). Defek septum atrium primum hanya 3% dari seluruh kelainan jantung bawaan.
c. Defek sinus venosus, bila lubang terletak di daerah sinus venosus (dekat muara vena kava superior atau inferior).defek sinus venosus hanya 15% dari defek intertrium.
3. EMBRIOLOGI JANTUNG
Jantung terbentuk pada masa embrio usia tiga minggu sampai tujuh minggu intrauterin. Sistem kardiovaskuler berasal dari mesoderm yang berkembang dari ectoderm. Pada hari ke 18, terbentuk bulan sabit kardiovaskuler dan terbentuk celom intra embrionik yang akan menjadi rongga berupa pericardium, pleura, dan peritoneu. Pada hari ke-20 bulan sabit berkembang menjadi pipa jantung lurus. Hari berikutnya terjadi perputaran (looping) jantung ke kanan. Pada minggu ketiga terjadi pembentukan putaran D (D-looping) disempurnakan, pembentukan ventrikel, sirkulasi mulai, dan penyekatan evolusi arkus aorta. Minggu kelima ventrikel terus tumbuh dan ostium primum ditutupi jaringan dari bantalan endocardium. Pada minggu keenam dan ketujuh terjadi penutupan konus (infundibuli). Hari ke-38-45 terjadi penutupan bagian sekat ventrikel, bisa juga pasca lahir melalui penutupan spontan (Praagh, 1996).
4. ANATOMI FISIOLOGI
a. Anatomi
b. Fisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut,berongga dan dengan basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Apeknya miring kesebelah kiri.Berat jantung kira – kira 300 gram.Jantung berada dalam thorax iga ke-3 kanan,iga ke-2 kiri sampai intercosta ke -5..Jantung adalah organ berongga dengan sekepalan tangan orang dewasa. Jantung terletak di rongga thoraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang disebelah anferior dan vertebrae disebelah posterior Evelyn C Pearce (2000) : 121) menyatakan : jantung terbagi oleh suatu sekat (septum) menjadi dua belah yaitu kiri dan kanan.Setiap belahan kemudian dibagi dalam dua ruang yang atas disetiap atrium dan yang bawah ventrikel.Antara Atrium dan ventrikel terdapat katup,yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang kiri katup mitral atau katup bikuspidalis. Lapisan jantung terdiri dari endokardium (dalam),miokardium (inti) dan pericardium (luar). Dipersarafi oleh nerfus simpatikus untuk meningkatkan kerja jantung dan nervus parasimpatikum khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.
Gerakan jantung berasal dari nodus sinus atrial kemudian kedua atrium berkontraksi. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontraksi atau sistol dan pengendoran atau diastole. Lama kontraksi ventikel 0,3 detik dan tahap pengendoran selama 0,5 detik.Hudak dan Gallo (1997:382 – 383) menyatakan “pada jantung terdiri arteri koroner besar,kiri dan kanan.Arteri koroner besar mempunyai dua cabang desenden anterior kiri yang juga disebut “window maker”.Melalui bawah anferior dinding kebawah apeks miokard. Bagian ini mensuplai aliran darah dua pertiga dari septum intrafentrikuler,kebanyakan dari apeks dan ventrikel kiri anferior. Enzim – enzim jantung di peroleh dari gambaran darah tiap 8 jam selama 1 – 2 hari.Ketika terjadi cedera,banyak protein lepas dari bagian dalam sel otot jantung dan masuk kedalam sirkulasi. Enzim – enzim jantung yang harus diobservasi pada jantung adalah Creatinkinase (CK),Laktat dehidrogenase (LDH) dan Serum Glutamik Oksaloasetat Tramsamine (SGOT). Cretinkinase (Ck) dengan isoenzimnya (Ck –Mb) dipandang sebagai indicator sensitive dan dapat dipercaya dalam menegakkan diagnose IMC. Terdapat tiga macam isoensim CK: (CK _ MB= otot skeletal),(CK- MB = otot jantung),dan (CK- BB jaringan otak).CK- Mb adalah isoenzim khusus untuk jantung artinya CK – MB hanya ditemukan pada sel jantung dan tentu saja akan meningkat hanya bila terjadi kerusakan pada sel – sel tersebu
5. ETIOLOGI
Penyebab belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Factor-faktor tersebut diantaranya :
1. Factor prenatal
a. Ibu menderita infeksi rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Factor genetic
a. Anak yang lahir sebelum menderita PJB
b. Ayah atau ibu yang menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya sindroma dowm
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain.
6. PATOFISIOLOGI
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.
Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol.
7. MANIFESTASI KLINIS
a. Sebagian besar pasien dengan defek yang ringan atau sedang tidak menunjukkan gejala.
b. Pada pirau yang besar, timbul dispnea pada saat aktifitas, gagal jantung dan infeksi saluran nafas
c. Terdengan murmur ejeksi sistolik yang cukup keras di sela iga kedua dan ketiga akibat peningkatan aliran arteri pulmonalis.
d. Pada pemeriksaan palpasi terdapat kelainan ventrikel kanan yang hiperdinamik di parasternal kiri.
e. Pada auskultasi terjadi bunyi jantung dua tanpa bising
8. TEST DIAGNOSTIC
1. Elektrokardiografi
Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum, blok bundle kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis gelombang P abnormal.
2. Foto rontgen dada
• Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran ventrikel kanan,
• Dilatasi atrium kanan
• Segmen pulmonal menonjol, corakan vascular varu prominen
3. Ekokardiografi
• Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal (ETT) dan Doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katub mitral misalnya proplaps yang memang sering terjadi pada ASD.
• Ekokardiografi transesofageal (ETE) dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelaina yang menyertai.
4. Katerisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk:
• Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan
• Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik
• Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal
• Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis
5. Magnetic resonance imaging
• Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD
• Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan dengan modalitasi lain.
9. PENATALAKSANAAN MEDIS
ASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya endokarditis infektif. ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah umur 6 tahun (pra sekolah). Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih menunjukkan dilatasi. Hal ini karena komplien otot jantung sudah berkurang. Pada penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin jantung paru.
10. KOMPLIKASI
1. Gagal jantung
2. Endokarditis
3. Aritmia
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1). Pengkajian Umum
a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
b. Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c. Riwayat Neonatus
Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
Anak rewel dan kesakitan
Tumbuh kembang anak terhambat
Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung
b. Penyakit keturunan atau diwariskan
c. Penyakit congenital atau bawaan
c. Sistem yang dikaji :
o Pola Aktivitas dan latihan
- Keletihan/kelelahan
- Dispnea
- Perubahan tanda vital
- Perubahan status mental
- Takipnea
- Kehilangan tonus otot
o Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
- Riwayat hipertensi
- Endokarditis
- Penyakit katup jantung.
o Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
- Ansietas, khawatir, takut
- Stress yang b/d penyakit
o Pola nutrisi dan metabolik
- Anoreksia
- Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
o Pola persepsi dan konsep diri
- Kelemahan
- pening
o Pola peran dan hubungan dengan sesama
- Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
2) Pengkajian Fisik
a. Inspeksi
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
b. Palpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba getaraa bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II atau III kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan
c. Auskultasi
Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut “fixed splitting” . Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke IV kiri atau kanan.
3) Pemeriksaan Diagnostik
Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang berlebihan dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak defeknya itu sendiri.
Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan foramen ovale paten.
Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
MRI untuk menjelaskan anatominya.
Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostic pasti, karena dapat menunjukkan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vascular darah pulmonary.
Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
II. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d Malformasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi.
4. Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
5. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perfusi jaringan.
6. Ansietas b/d status hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua tentang kondisi anaknya.
III. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung
Tujuan : Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang normal yang ditandai dengan: disritmia terkontrol, tidak sesak, bebas dari gagal jantung.
Intervensi :
1) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi perifer. Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
2) Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing).
Rasional : Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarnabiru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
3) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbital edema, oliguria)
Rasional : Tanda-tanda CHF merupakan indikator penilaian terhadap adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi selanjutnya.
4) Berkolaborasi dalam pemberian digoxin order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.
Rasional : Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoxin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat.
5) Berikan pengobatan untuk menurunkan after load.
Rasional : Obat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
6) Berikan diuretika sesuai indikasi.
Rasional : Tipe dan dosis diuretic tergantung pada gagal jantung. Penurunan pre load paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti.
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal
Tujuan : Klien dapat menunjukan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat pada jaringan serta tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru, yang ditandai dengan klien bebas dari gejala distress pernapasan.
Intervensi :
1) Monitor kualitas dan irama pernapasan.
Rasional : Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi, secara negative mempengaruhi pertujaran gas.
2) Berikan posisi semi fowler pada anak.
Rasional : Menurunkan konsumsi atau kebutuhan oksigendan mempermudah pernapasan yang meningkatkan kenyamanan fisiologi dan psikologi.
3) Anjurkan kepada klien untuk istirahat yang cukup.
Rasional : Istirahat akan membantu respon klien terhadap aktivitas dan kemampuan berpartisipasi dalam perawatan.
4) Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
5) Berikan oksigen jika ada indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan.
6) Berikan obat diuretika seperti lasix.
Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.
3. Intoleran aktifitas b/d kelemahan
Tujuan : Klien dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dan anak akan berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya, yang ditandai dengan menurunkan kelemahan dan kelelahan serta tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas.
Intervensi :
1) Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan vasodilator atau diuretik.
Rasional : Tanda-tanda vital dapat berubah setelah melakukan suatu aktivitas efek akibat obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik) dapat mempengaruhi fungsi jantung.
2) Ijinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur.
Rasional : Dengan memenuhi istirahat tidur dapat menghemat energi dan membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3) Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan.
Rasional : Dengan permainan dan aktivitas ringan dapat mencegah kerja jantung secara tiba-tiba.
4) Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas.
Rasional : Memenuhi kebutuhan aktivitas atau permainan anak tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen yang berlebihan.
5) Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.
Rasional : Suhu lingkungan yang panas atau dingin dapat mengganggu rasa aman nyaman anak sehingga ia sering malas untuk beraktivitas.
4. Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi
Tujuan : Klien dapat mempertahankan berat badan dan tinggi badan yang sesuai yang ditandai dengan BB dan TB dalam batas normal sesuai dengan usianya.
Intervensi :
1) Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi.
Rasional : 1Untuk memaksimalkan kualitas masukan nutrisi sehingga dapat mempertahankan berat badan dan membantu didalam perkembangan otak.
2) Monitor tinggi dan berat badan anak.
Rasional : Sebagai suatu indikator atau petunjuk pertumbuhan dan perkembangan anak yang terjadi.
3) Jelaskan pada orang tua mengenai tumbang anak
Rasional : Agar orang tua dapat mengetahui tingkat pertumbuhan dan perkembangan anaknya, sehingga dapat berperan serta dalam pemberian pengobatan atau terapi.
4) Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Untuk memenuhi istirahat/relaksasi klien secara optimal
5) Berikan oksigen 1-2 liter per menit.
Rasional : Memenuhi sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard guna melawan efek hipoksia atau iskemik.
5. Kerusakan integritas kulit b/d edema lokal
Tujuan : Klien dapat mempertahankan integritas kulitnya yang ditandai dengan anak bebas dari edema, memiliki kulit yang bersih dan utuh, integritas kulit terjamin.
Intervensi :
1) Kaji kulit, catat adanya penonjolan tulang, edema area sirkulasi terganggu/pigmentasi.
Rasional : Kulit sangat beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi.
2) Pijat area kemerahan atau yang memutiih.
Rasional : Meningkatkan aliran darah, dan meminimalkan hipoksia jaringan.
3) Ubah posisi sesering mungkin di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4) Berikan perawatan kulit kering dan meminimalkan dengan keadaan lembab/ekskresi.
Rasional : Kulit yang terlalu kering atau lembab dapat mempercepat proses kerusakan.
5) Hindari pemberian obat intramuskuler.
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan merupakan faktor predisposisi untuk kerusakan kulit.
6. Ansietas b/d Reaksi hospitalisasi anak,kurang pengetahuan orang tua tentang penyakit anaknya
Tujuan : Klien dan orang tua tidak menunjukkan kecemasan, ditandai dengan anak dapat berespon terhadap prosedur pengobatan, orang tua akan mengekspresikan perasaaannya karena memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.
Intervensi :
1) Jelaskan prosedur dengan cermat sesuai dengan tingkat pemahaman anak.
Rasional : Untuk menurunkan rasa takut atau cemas terhadap hal-hal yang tidek diketahuinya.
2) Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut, seperti menolak dan marah. Biarkan klien/keluarga mengetahui ini sebagai reaksi normal.
Rasional : Perasaan yang tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan meningkatkan kecemasan.
3) Dorong keluarga untuk menganggap klien seperti sebelumnya
Rasional : Meyakinkan klien dan keluarga bahwa perannya di dalam keluarga tidak berubah.
4) Berikan informasi yang jelas tentang kondisi anaknya
Rasional : Menambah pengetahuan keluarga tentang penyakit anaknya sehingga dapat meminmalkan kecemasannya.
5) Berikan beberapa cara pada anak untuk melibatkannya dalam prosedur, misalnya memegang suatu alat, seperti balutan.
Rasional : Untuk meningkatkan rasa kontrol, mendorong kerja sama dan mendukung keterampilan koping anak.
6) Kaji tingkat pengetahuan klien/keluarga dan keinginannya untuk belajar.
Rasional : Mengidentifikasi secara verbal tingkat pemahaman klien/keluarga serta kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah defek dengan sepotong dakron.
B. Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i dapat menerapkan teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat terjadi kesinambungan dan keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga diharapkan agar mahasiswa/i dapat mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi keperawatan.
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Kuasa, karena atas rahmat dan cinta-Nya sehingga kami dapat menyusun makalah “ Atrium Septum Defect” dengan baik dan dapat selesai tepat pada waktunya.
Tidak lupa pula kami haturkan limpah terima kasih buat dosen pembimbing mata kuliah keperawatan anak, dan juga berkat kerja sama semua pihak khusunya teman- teman kelompok VI.
Kami menyadari bahwa makalah masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan partisipasi dan dukungan dari saudara/I dalam upaya penyempurnaan makalah ini.
Sekian dan Terima Kasih.
Makassar, November 2010
TIM PENULIS
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR …………………………………………………………………………………… 1
DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………………………….. 2
BAB I PENDAHULUAN ………………………………………………………………………………. 3
A. Latar Belakang ………………………………………………………………………………… 3
B. Tujuan Penulisan …………………………………………………… 3
C. Manfaat Penulisan…………………………………………………… 3
D. Sistematika Penulisan……………………………………………….. 4
BAB II TINJAUAN TEORITIS............................................................................ 5
A. Konsep Dasar Medic................................................................................................. 5
1. Pengertian……………………………………….. 5
2. Klasifikasi……………………………………….. 5
3. Embriologi………………………………………………………… 5
4. Anatomi Fisiologi……………………………….. 6
5. Etiologi………………………………………….. 6
6. Patofisiologi……………………………………... 7
7. Manifestasi Klinis……………………………….. 7
8. Test Diagnostic………………………………….. 7
9. Penatalaksanaan Medic………………………….. 9
10. Komplikasi……………………………………… 9
B. Asuhan Keperawatan………………………………………………… 9
1. Pengkajian……………………………………….. 10
2. Diagnosa Keperawatan………………………….. 12
3. Intervensi keperawatan …………………………. 12
BAB III PENUTUP …………………………………………………………………………………….... 18
A. Kesimpulan …………………………………………………………… 18
B . Saran ……………………………………………………………… 18
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
ASD menunjukkan terdapatnya (lubang) abnormal antara atrium kanan dan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. Berdasarkan letak defek dikenal defek sinus venosus, defek ostium sekundum, dan defek ostium primum. Atrium septal defect merupakan adanya hubungan ( lubang ) abnormal pada sekat yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah defek dengan sepotong dakron.
B. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :
a. Memperoleh gambaran mengenai penyakit Atrial Septum Defect (ASD),
b. Untuk mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Atrial Septum Defect pada anak;
c. Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Atrial Sepptum Defect (ASD), Pembagian serta bagaimana memberikan penanganan yang tepat.
C. MANFAAT PENULISAN
• Agar kita dapat mengetahui penyebab Atrial Septum Defect,
• Agar kita dapat mengetahui cara pemberian asuhan keperawatan, yang tepat pada klien dengan penyyakit Atrial Septum Defect (ASD).
D. SISTEMATIKA PENULISAN
Adapun sistematika penulisannya adalah sebagai berikut :
KATA PENGANTAR
BAB I Pendahuluan
A. Latar Belakang
B. Tujuan Penulisan
C. Manfaat Penulisan
D. Sistematika Penulisan
BAB II Tinjauan Teoritis
A. Konsep Dasar Medic
1. Pengertian
2. klasifikasi
3. Anatomi Fisiologi
4. Etiologi
5. Patofisiologi
6. Manifestasi Klinis
7. Test Diagnostic
8. Penatalaksanaan Medic
9. Komplikasi
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
2. Diagnosa Keperawatan
3. Intervensi keperawatan
BAB III Penutup
A. Kesimpulan
B. Saran
BAB II
Tinjauan Teoritis
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. PENGERTIAN
ASD ( Atrial Septum Defek ) adalah kelainan defek yang menjurus ke arah beban volume pada jantung bagian kanan, dimana septum atrium yang matang terjadi proses embriologi yang rumit dan struktur tidak sempurna. Bentuk atrial septal defek yang paling umum adalah menetapnya ostium sekundum pada pertengahan septum (80 % kasus); bentuk yang lain adalah ostium primum (terletak di septum bagian bawah) persisten yang dapat disertai dengan kelainan katup mitralis atau bikuspidalis. Bentuk ketika dalah defek sinus venosus di septum di bagian atas. Keadaan ini sering terjadi anomaly aliran darah sebagioan dari vena pulmonalis ke dalam vena kava superior. Pada ketiga bentuk kasus ini darah yang mengandung oksigen mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan sehingga meningkatkan output dan aliran darah pulmonal.
2. KLASIFIKASI
a. Defek septum atrium sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis.defek septum atrium sekundum merupakan 7-10% dari seluruh kelainan jantung bawaan dan lebih sering dijumpai pada wanita.
b. Dafek septum atrium primun, bila lubang terletak di daerah ostium primum (termasuk salah satu bentuk defek septum atrioventrikuler). Defek septum atrium primum hanya 3% dari seluruh kelainan jantung bawaan.
c. Defek sinus venosus, bila lubang terletak di daerah sinus venosus (dekat muara vena kava superior atau inferior).defek sinus venosus hanya 15% dari defek intertrium.
3. EMBRIOLOGI JANTUNG
Jantung terbentuk pada masa embrio usia tiga minggu sampai tujuh minggu intrauterin. Sistem kardiovaskuler berasal dari mesoderm yang berkembang dari ectoderm. Pada hari ke 18, terbentuk bulan sabit kardiovaskuler dan terbentuk celom intra embrionik yang akan menjadi rongga berupa pericardium, pleura, dan peritoneu. Pada hari ke-20 bulan sabit berkembang menjadi pipa jantung lurus. Hari berikutnya terjadi perputaran (looping) jantung ke kanan. Pada minggu ketiga terjadi pembentukan putaran D (D-looping) disempurnakan, pembentukan ventrikel, sirkulasi mulai, dan penyekatan evolusi arkus aorta. Minggu kelima ventrikel terus tumbuh dan ostium primum ditutupi jaringan dari bantalan endocardium. Pada minggu keenam dan ketujuh terjadi penutupan konus (infundibuli). Hari ke-38-45 terjadi penutupan bagian sekat ventrikel, bisa juga pasca lahir melalui penutupan spontan (Praagh, 1996).
4. ANATOMI FISIOLOGI
a. Anatomi
b. Fisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut,berongga dan dengan basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Apeknya miring kesebelah kiri.Berat jantung kira – kira 300 gram.Jantung berada dalam thorax iga ke-3 kanan,iga ke-2 kiri sampai intercosta ke -5..Jantung adalah organ berongga dengan sekepalan tangan orang dewasa. Jantung terletak di rongga thoraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang disebelah anferior dan vertebrae disebelah posterior Evelyn C Pearce (2000) : 121) menyatakan : jantung terbagi oleh suatu sekat (septum) menjadi dua belah yaitu kiri dan kanan.Setiap belahan kemudian dibagi dalam dua ruang yang atas disetiap atrium dan yang bawah ventrikel.Antara Atrium dan ventrikel terdapat katup,yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang kiri katup mitral atau katup bikuspidalis. Lapisan jantung terdiri dari endokardium (dalam),miokardium (inti) dan pericardium (luar). Dipersarafi oleh nerfus simpatikus untuk meningkatkan kerja jantung dan nervus parasimpatikum khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.
Gerakan jantung berasal dari nodus sinus atrial kemudian kedua atrium berkontraksi. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontraksi atau sistol dan pengendoran atau diastole. Lama kontraksi ventikel 0,3 detik dan tahap pengendoran selama 0,5 detik.Hudak dan Gallo (1997:382 – 383) menyatakan “pada jantung terdiri arteri koroner besar,kiri dan kanan.Arteri koroner besar mempunyai dua cabang desenden anterior kiri yang juga disebut “window maker”.Melalui bawah anferior dinding kebawah apeks miokard. Bagian ini mensuplai aliran darah dua pertiga dari septum intrafentrikuler,kebanyakan dari apeks dan ventrikel kiri anferior. Enzim – enzim jantung di peroleh dari gambaran darah tiap 8 jam selama 1 – 2 hari.Ketika terjadi cedera,banyak protein lepas dari bagian dalam sel otot jantung dan masuk kedalam sirkulasi. Enzim – enzim jantung yang harus diobservasi pada jantung adalah Creatinkinase (CK),Laktat dehidrogenase (LDH) dan Serum Glutamik Oksaloasetat Tramsamine (SGOT). Cretinkinase (Ck) dengan isoenzimnya (Ck –Mb) dipandang sebagai indicator sensitive dan dapat dipercaya dalam menegakkan diagnose IMC. Terdapat tiga macam isoensim CK: (CK _ MB= otot skeletal),(CK- MB = otot jantung),dan (CK- BB jaringan otak).CK- Mb adalah isoenzim khusus untuk jantung artinya CK – MB hanya ditemukan pada sel jantung dan tentu saja akan meningkat hanya bila terjadi kerusakan pada sel – sel tersebu
5. ETIOLOGI
Penyebab belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Factor-faktor tersebut diantaranya :
1. Factor prenatal
a. Ibu menderita infeksi rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Factor genetic
a. Anak yang lahir sebelum menderita PJB
b. Ayah atau ibu yang menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya sindroma dowm
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain.
6. PATOFISIOLOGI
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.
Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol.
7. MANIFESTASI KLINIS
a. Sebagian besar pasien dengan defek yang ringan atau sedang tidak menunjukkan gejala.
b. Pada pirau yang besar, timbul dispnea pada saat aktifitas, gagal jantung dan infeksi saluran nafas
c. Terdengan murmur ejeksi sistolik yang cukup keras di sela iga kedua dan ketiga akibat peningkatan aliran arteri pulmonalis.
d. Pada pemeriksaan palpasi terdapat kelainan ventrikel kanan yang hiperdinamik di parasternal kiri.
e. Pada auskultasi terjadi bunyi jantung dua tanpa bising
8. TEST DIAGNOSTIC
1. Elektrokardiografi
Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum, blok bundle kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis gelombang P abnormal.
2. Foto rontgen dada
• Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran ventrikel kanan,
• Dilatasi atrium kanan
• Segmen pulmonal menonjol, corakan vascular varu prominen
3. Ekokardiografi
• Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal (ETT) dan Doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katub mitral misalnya proplaps yang memang sering terjadi pada ASD.
• Ekokardiografi transesofageal (ETE) dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelaina yang menyertai.
4. Katerisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk:
• Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan
• Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik
• Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal
• Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis
5. Magnetic resonance imaging
• Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD
• Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan dengan modalitasi lain.
9. PENATALAKSANAAN MEDIS
ASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya endokarditis infektif. ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah umur 6 tahun (pra sekolah). Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih menunjukkan dilatasi. Hal ini karena komplien otot jantung sudah berkurang. Pada penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin jantung paru.
10. KOMPLIKASI
1. Gagal jantung
2. Endokarditis
3. Aritmia
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1). Pengkajian Umum
a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
b. Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c. Riwayat Neonatus
Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
Anak rewel dan kesakitan
Tumbuh kembang anak terhambat
Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung
b. Penyakit keturunan atau diwariskan
c. Penyakit congenital atau bawaan
c. Sistem yang dikaji :
o Pola Aktivitas dan latihan
- Keletihan/kelelahan
- Dispnea
- Perubahan tanda vital
- Perubahan status mental
- Takipnea
- Kehilangan tonus otot
o Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
- Riwayat hipertensi
- Endokarditis
- Penyakit katup jantung.
o Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
- Ansietas, khawatir, takut
- Stress yang b/d penyakit
o Pola nutrisi dan metabolik
- Anoreksia
- Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
o Pola persepsi dan konsep diri
- Kelemahan
- pening
o Pola peran dan hubungan dengan sesama
- Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
2) Pengkajian Fisik
a. Inspeksi
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
b. Palpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba getaraa bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II atau III kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan
c. Auskultasi
Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut “fixed splitting” . Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke IV kiri atau kanan.
3) Pemeriksaan Diagnostik
Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang berlebihan dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak defeknya itu sendiri.
Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan foramen ovale paten.
Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
MRI untuk menjelaskan anatominya.
Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostic pasti, karena dapat menunjukkan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vascular darah pulmonary.
Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
II. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d Malformasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi.
4. Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
5. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perfusi jaringan.
6. Ansietas b/d status hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua tentang kondisi anaknya.
III. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung
Tujuan : Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang normal yang ditandai dengan: disritmia terkontrol, tidak sesak, bebas dari gagal jantung.
Intervensi :
1) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi perifer. Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
2) Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing).
Rasional : Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarnabiru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
3) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbital edema, oliguria)
Rasional : Tanda-tanda CHF merupakan indikator penilaian terhadap adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi selanjutnya.
4) Berkolaborasi dalam pemberian digoxin order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.
Rasional : Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoxin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat.
5) Berikan pengobatan untuk menurunkan after load.
Rasional : Obat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
6) Berikan diuretika sesuai indikasi.
Rasional : Tipe dan dosis diuretic tergantung pada gagal jantung. Penurunan pre load paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti.
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal
Tujuan : Klien dapat menunjukan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat pada jaringan serta tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru, yang ditandai dengan klien bebas dari gejala distress pernapasan.
Intervensi :
1) Monitor kualitas dan irama pernapasan.
Rasional : Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi, secara negative mempengaruhi pertujaran gas.
2) Berikan posisi semi fowler pada anak.
Rasional : Menurunkan konsumsi atau kebutuhan oksigendan mempermudah pernapasan yang meningkatkan kenyamanan fisiologi dan psikologi.
3) Anjurkan kepada klien untuk istirahat yang cukup.
Rasional : Istirahat akan membantu respon klien terhadap aktivitas dan kemampuan berpartisipasi dalam perawatan.
4) Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
5) Berikan oksigen jika ada indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan.
6) Berikan obat diuretika seperti lasix.
Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.
3. Intoleran aktifitas b/d kelemahan
Tujuan : Klien dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dan anak akan berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya, yang ditandai dengan menurunkan kelemahan dan kelelahan serta tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas.
Intervensi :
1) Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan vasodilator atau diuretik.
Rasional : Tanda-tanda vital dapat berubah setelah melakukan suatu aktivitas efek akibat obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik) dapat mempengaruhi fungsi jantung.
2) Ijinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur.
Rasional : Dengan memenuhi istirahat tidur dapat menghemat energi dan membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3) Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan.
Rasional : Dengan permainan dan aktivitas ringan dapat mencegah kerja jantung secara tiba-tiba.
4) Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas.
Rasional : Memenuhi kebutuhan aktivitas atau permainan anak tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen yang berlebihan.
5) Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.
Rasional : Suhu lingkungan yang panas atau dingin dapat mengganggu rasa aman nyaman anak sehingga ia sering malas untuk beraktivitas.
4. Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi
Tujuan : Klien dapat mempertahankan berat badan dan tinggi badan yang sesuai yang ditandai dengan BB dan TB dalam batas normal sesuai dengan usianya.
Intervensi :
1) Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi.
Rasional : 1Untuk memaksimalkan kualitas masukan nutrisi sehingga dapat mempertahankan berat badan dan membantu didalam perkembangan otak.
2) Monitor tinggi dan berat badan anak.
Rasional : Sebagai suatu indikator atau petunjuk pertumbuhan dan perkembangan anak yang terjadi.
3) Jelaskan pada orang tua mengenai tumbang anak
Rasional : Agar orang tua dapat mengetahui tingkat pertumbuhan dan perkembangan anaknya, sehingga dapat berperan serta dalam pemberian pengobatan atau terapi.
4) Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Untuk memenuhi istirahat/relaksasi klien secara optimal
5) Berikan oksigen 1-2 liter per menit.
Rasional : Memenuhi sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard guna melawan efek hipoksia atau iskemik.
5. Kerusakan integritas kulit b/d edema lokal
Tujuan : Klien dapat mempertahankan integritas kulitnya yang ditandai dengan anak bebas dari edema, memiliki kulit yang bersih dan utuh, integritas kulit terjamin.
Intervensi :
1) Kaji kulit, catat adanya penonjolan tulang, edema area sirkulasi terganggu/pigmentasi.
Rasional : Kulit sangat beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi.
2) Pijat area kemerahan atau yang memutiih.
Rasional : Meningkatkan aliran darah, dan meminimalkan hipoksia jaringan.
3) Ubah posisi sesering mungkin di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4) Berikan perawatan kulit kering dan meminimalkan dengan keadaan lembab/ekskresi.
Rasional : Kulit yang terlalu kering atau lembab dapat mempercepat proses kerusakan.
5) Hindari pemberian obat intramuskuler.
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan merupakan faktor predisposisi untuk kerusakan kulit.
6. Ansietas b/d Reaksi hospitalisasi anak,kurang pengetahuan orang tua tentang penyakit anaknya
Tujuan : Klien dan orang tua tidak menunjukkan kecemasan, ditandai dengan anak dapat berespon terhadap prosedur pengobatan, orang tua akan mengekspresikan perasaaannya karena memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.
Intervensi :
1) Jelaskan prosedur dengan cermat sesuai dengan tingkat pemahaman anak.
Rasional : Untuk menurunkan rasa takut atau cemas terhadap hal-hal yang tidek diketahuinya.
2) Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut, seperti menolak dan marah. Biarkan klien/keluarga mengetahui ini sebagai reaksi normal.
Rasional : Perasaan yang tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan meningkatkan kecemasan.
3) Dorong keluarga untuk menganggap klien seperti sebelumnya
Rasional : Meyakinkan klien dan keluarga bahwa perannya di dalam keluarga tidak berubah.
4) Berikan informasi yang jelas tentang kondisi anaknya
Rasional : Menambah pengetahuan keluarga tentang penyakit anaknya sehingga dapat meminmalkan kecemasannya.
5) Berikan beberapa cara pada anak untuk melibatkannya dalam prosedur, misalnya memegang suatu alat, seperti balutan.
Rasional : Untuk meningkatkan rasa kontrol, mendorong kerja sama dan mendukung keterampilan koping anak.
6) Kaji tingkat pengetahuan klien/keluarga dan keinginannya untuk belajar.
Rasional : Mengidentifikasi secara verbal tingkat pemahaman klien/keluarga serta kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah defek dengan sepotong dakron.
B. Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i dapat menerapkan teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat terjadi kesinambungan dan keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga diharapkan agar mahasiswa/i dapat mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi keperawatan.
Langganan:
Postingan (Atom)